8.分别列出肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸的特征。(华西医大2000)
(1)肝细胞性黄疸的特征①皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；②血中非结合和结合胆红素均增高；③尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；④血清转氨酶明显增高；⑤血中肝炎病毒标记物常阳性；⑥肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。
(2)胆汁淤积性黄疸的特征①肤色暗黄、黄绿或绿褐色；②皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；③血中胆红素增高，以结合胆红素为主，但胆红素定性试验呈直接反应；④尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；⑤粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；⑥血清总胆固醇、碱性磷酸酥、γ谷氨酰转肽酶增高。
9.哪些征象提示上消化道出血患者有继续出血或再出血?(首都医大2000)
有下列迹象者，应认为有继续出血或再出血，须予及时处理：①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑粪变成暗红色，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经补液输血而血容量未见明显改善，或虽暂进好转而又恶化，经快速输液输血，中心静脉仍有波动，稍有稳定又再下降；③红细胞计数、血红蛋白测定与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
10.消化性溃疡的发病机制是什么?(同济医大1999)
消化性溃疡的发病过程十分复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤粘膜的侵袭力，另一是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。此在不同患者不尽相同，GU和DU之间也不相同。
所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是胃酸／胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，因为胃蛋白酶的活性与酸度有关，只在pH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物(NSAID)、乙醇等，也具侵袭作用。粘膜防卫因子包括粘膜屏障、粘液HCO3屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流流量等，均能促进损伤粘膜之修复。正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止了H+的反弥散，只是在粘膜因某种情况发生病损后胃酸／胃蛋白酶才起自身消化作用。（请参阅其他题目的答题要点。）
11.急性胰腺炎的内科治疗有哪些手段?(同济医大1999)
内科治疗，应采取综合性治疗措施，包括：重症监护、抑制胰液分泌、纠正休克与水电解质平衡的失调、镇痛、防治继发感染及各种并发症等。
(1)监护应严密观察体温、呼吸、脉搏、血压与尿量；每日至少2次进行仔细的腹部检查，了解有无腹肌紧张、压痛程序和范围、腹水；每日或不定期检查白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质(K+、Na＋、Cl、Ca2+)与血气情况等；需要时急诊胸腹部X线、CT或超声检查。
(2)抗休克及纠正水电解质平衡失调应积极补充体液及电解质(钾、钠、钙离子等)，维持有效血循环量，出血坏死型患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品(如右旋糖酐)，输液速度及量应根据中心静脉压与治疗反应加以调整。若循环衰竭症状不见好转或有心力衰竭，则可加用升压药物强心剂。同时应注意弥散性血管内凝血的发生，及早给予治疗。
(3)抑制或减少胰液分泌可采用以下方法：①禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌，对减轻呕吐与腹胀有重要作用；②生长抑素类似物奥曲肽，为治疗急性出血坏死型胰腺炎效果较好的药物。其作用包括抑制胰液、胰高血糖素、胆囊收缩素、脂肪酶和淀粉酶的分泌，抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放，减少并发症与缩短病程，降低病后24小时病死率。奥曲肽100μg静脉注射，以后用每小时25μg持续静脉滴注，持续5～7d。这类药物应在禁食、胃肠减压、补充有效循环血容量等基础上尽早使用，若有胆总管梗阻、坏死病灶扩大或继发细菌感染者，仍需外科手术治疗。在急性水肿型胰腺炎因预后良好，一般无需给予生长抑素或类似物；③抗胆碱能药(阿托品，6542)与H2受体拮抗剂可抑制胃肠分泌，从而减少胰腺分泌，但有肠麻痹或高热者，不宜使用阿托品；④实验研究证明胰高血糖素、降钙素有抑制胰液分泌作用，但胰腺炎临床应用并不能作为常规。
(4)解痉镇痛阿托品或6542肌注，2～3次／d，但效果不佳，疼痛剧烈者可同时加用哌替啶(50～100mg)，吗啡不宜使用。普鲁卡因0.5～1g溶于生理盐水500～1000ml静脉滴注，可使腹痛减轻。
(5)抗生素应用于胆道疾病引起的急性胰腺炎，如青霉素、链霉素、氨苄青霉素、喹诺酮类或头孢菌素类等，可根据病情选用。
(6)肾上腺糖皮质激素仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或成人呼吸窘迫综合征的患者，每日给地塞米松20～40mg加入葡萄糖液静脉滴注，使用2～3d。
(7)抑制胰酶活性仅适用于出血坏死型胰腺炎早期。①抑肽酶溶于葡萄糖液静脉滴注；②盐酸普鲁卡因有一定抑制磷脂酶A作用。
12.炎性肠病的发病机理主要集中在哪些方面?主要的治疗药物有哪些?你知道哪些新型的药物?(华西医大1999)
认为与下列因素有关：（炎性肠疡发病机理迄今不完全清楚）
(1)遗传：Crohn病和溃疡性结肠炎在家族中交叉出现。在同卵生中患同病的人群中，克隆疡比溃疡性结肠炎为多。UC在不同种族发病也有差别，在血缘关系家族发病高。近年来，肠粘膜粘液分泌异常和遗传素质有关(对于UC)。
(2)感染：推测克隆病和溃疡性结肠炎与感染有关，但迄今未发现特异病原体。
(3)免疫反应：Crohn病的肉芽肿性反应，可能是迟发性变态反应(IV型变态反应)，Crohn病肠上皮细胞可使Th细胞增殖。对于UC，一般认为是肠粘膜正常防御机制受损，免疫调节异常。
(4)另外，氧自由基损伤，精神影响对于溃疡性结肠炎发病也有关系。
对于Crohn和溃疡性结肠炎，多以柳氮磺胺吡啶(SASP)为首选治疗药物。目前，与氨基水杨酸(5-ASA)新型制剂，如偶氧结合二个5ASA基因的奥沙拉嗪，用乙基纤维素或丙烯酸树脂作为5ASA外衣的Pentasa和asacol等，在肠道中缓慢释放，保持药物有效浓度效果好。对于重型患者可用肾上腺糖皮质激素，另外，免疫抑制剂硫唑嘌呤，硫嘌呤等可有效。
13.肝硬化门静脉高压食管静脉曲张大出血病人的止血措施有哪些?预防再出血的措施有哪些?
止血措施一般先考虑非手术治疗，主要有下列措施：
(1)药物治疗可用去甲肾上腺素8mg加入100ml水中分多次口服，或作鼻胃管滴注。也可用血管加压素(vasopressin)10U加入5%葡萄糖液200ml中，于20分钟内缓慢静脉滴注，用以降低门静脉压，对食管胃底静脉曲张破裂出血有止血效果，必要时可重复静脉滴注，但每日不超过3次为宜。在进行选择性动脉造影时，可通过插管滴注血管加压素，一般用量为0.2～0.4U／min，不仅对静脉曲张破裂出血有效，对其他出血病灶如消化性溃疡、急性胃粘膜损害或食管贲门粘膜裂等引起的出血，也有止血作用。血管加压素宜在严密监护下应用；注射不可过快，慎防引起高血压，心律失常或心肌缺血；同时舌下含硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯。血管加压素的应用在冠状动脉粥样硬化性心脏病可诱发心肌梗塞，应属禁忌。
采用生长抑素(somatostatin)，可减少内脏血流量30%～40%，对上消化道且出血的止血效果较好。一般用奥曲肽，这是一种人工合成八肽，具有和天然生长抑素相似的作用，并且半衰期较长(1～2小时)，可用0.1mg加入10%葡萄糖静脉推注，继以25～50μg／h于10%葡萄糖1000ml滴注24小时，止血效果较好。新的14肽制剂，但药半衰期短、用量较大。
在急性胃粘膜损害或消化性溃疡引起的出血可用西咪替丁静脉滴注400mg每6～8小时一次，或雷尼替丁静脉滴注50mg每6～8小时一次，也可用法莫替丁或奥美拉唑静脉滴注，均可取得疗效。
(2)三腔气囊管压迫止血适用于食胃静脉曲张破裂出血。经口或鼻腔插入这种三腔管，进入胃腔后充气使管端的气囊膨胀，然后向外牵引，用以压迫胃底的曲张静脉。此时再充气使位于食管下段的气囊膨胀，即可压迫食管的曲张静脉，一般均获得满意的止血效果，操作中必须警惕置管引起的血液反流进入气管而致窒息。置管24小时后宜放出气囊空气，以防气囊压迫过久可能导致粘膜糜烂；必要时可再重复充盈气囊。在出血停止后24小时，可放出气囊空气，继续置管观察，如24小时内未再出血，即可拔管。
(3)内镜直视下出血可经内镜对出血灶喷洒止血药，用1%去甲肾上腺素使血管收缩，或用Monsell溶液起收敛作用，也可用凝血酶，均能暂时去血，对食管静脉曲张破裂出血，可经内镜注射硬化剂至曲张的静脉。一般采用硬化剂为无水乙醇、鱼肝油酸钠、油酸乙醇胺，也可用利多卡因、高渗盐水、肾上腺素混合液(简称LHSE)均有一定的止血效果。但硬化剂治疗必须掌握所用药物浓度、注入速度与选用药量，认真避免注射后并发症，包括局部溃疡、血肿、穿孔、瘢痕狭窄等，一般多主张在注射后用H2受体拮抗药奥美拉唑，以减少硬化剂注射后因胃酸引起溃疡再出血的机会。
糜烂性胃炎、消性溃疡的出血约70%～80%不经特殊处理可自行止血。但当这些病人出血不止，特别是老年患者因伴有血管硬化而持续出血或再出血发生率高，宜经内镜作高频电凝止血或用氩激光、钇铝石榴石激光(Nd∶YAG)光凝或微波止血。
14.你对降低门脉高压的措施或药物的评价如何?(首都医大1999)
评价：降低门脉压力药物如注射硬化剂，静脉套扎术等降低门静脉压力可缓解症状，但由于门静脉压力升高也是一种代偿机制。完全降低门静脉压力并非无副作用。
一、另外：TIPSS(经颈静脉肝内门体静脉支架分流术，可有效缓解症状，预防上消化道大出血(胃食管静脉出血)，但由于门静脉和腔静脉系统吻合，门静脉中的毒物未经处理直接入腔静脉系统毕竟是诱发肝性脑病的一个诱因。
15.简述急性胰腺炎的病理变化。(首都医大1999)
胰腺在各种病因的作用下，胆汁或十二指肠液反流、细菌毒素、缺血与缺氧等因素参与下，其自身消化的防卫作用被削弱，胰腺消化酶被激活，即导致胰腺自身消化的病变过程。其中主要作用的消化酶有磷脂酶A、弹力蛋白酶和激肽酶等，胰蛋白酶与脂肪酶起协同损害作用。磷脂酶A使卵磷脂转变成具细胞毒的溶血卵磷脂，能使胰腺细胞和细胞膜磷脂层破坏，造成胰组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解，破坏血管壁的弹力纤维，致使胰腺出血和血栓形成；激肽酶使血中激肽原转变为牛血清激肽和缓激肽，导致血管扩张和血管壁通透性增加，引起微循环障碍、休克，激肽还可产生剧烈的内脏疼痛；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。
急性胰腺炎的病理变化，一般分为两型。
（1）水肿型(亦称间质型)肉眼见胰腺肿大，质地结实，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎性细胞浸润，可见少量腺泡坏死，血管变化不明显。
（2）出血坏死型胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死是本型的主要病变特点。内眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血严重，胰腺呈棕黑色，并有新鲜出血区；脂肪坏死可累周围组织，如肠系膜和后腹膜，称为钙皂斑。病程长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性或小叶周围分布，坏死灶外周有炎性的细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。
胰液及坏死组织液扩散至腹腔或经淋巴进入腹膜腔，即可产生化学性腹膜炎与胸膜炎，并常可继发细菌感染。
16.简述HP感染相关性胃病有哪些。(湖南医大1999)
HP相关性胃病：①慢性胃体炎，关系不是很密切，②慢性胃窦炎。③急性胃炎。④胃溃疡。⑤十二指肠溃疡。⑥胃癌。
17.简述亚临床性肝性脑病的临床表现和常用诊断方法。(中山医大1999)
亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE)指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
亚临床或隐性肝性脑病患者，由于没有任何临床表现而被视为健康人，参加正常的社会活动。在驾驶各种交通工具时，有发生交通事故的危险。有人建议在临床分期上，将亚临床肝性脑病列为0期。
智力测验对于诊断早期性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等，而作为常规使用的数字连接试验，其结果容易计量，便于随访。
18.简述慢性腹泻的诊断步骤和方法。(中山医大1999)（结合此题复习有关腹泻内容）。
慢性腹泻的原发疾病或病因诊断主要须从病史、症状、体征、常规化验特别是粪便检验中获得依据。许多病变通过仔细分析病史和上述检查的初步结果，往往可以得出正确诊断。如诊断仍不清楚，可进一步作X线钡剂灌肠和钡餐检查，和(或)直、结肠镜检查。如仍无明确结论，则须根据不同情况选用超声、CT、内镜、逆行胆胰管造(ERCP)等影像学诊断方法以检查胆、胰疾病，或进行小肠吸收功能试验、呼吸试验、小肠粘膜活检以检查小肠吸收不良。高度怀疑肠结核、肠阿米巴病等有特效治疗的疾病，经过努力仍不能确诊时，可在一定限期内进行治疗试验。
（1）临床表现：
1)排便情况、粪便外观与腹痛性质病变位于直肠和(或)乙状结肠的患者多有便意频繁和里急后笪，每次排粪量少，有时只排出少量气体和粘液，粪色较深，多呈粘冻状，可混有血液。如有腹痛，多为持续性，位于下腹或左下腹，便后可稍减轻。小肠病变的腹泻无里急后重，粪便稀烂呈液状，色较淡，小肠吸收不良者，粪呈油腻状，多泡沫，含食物残渣，有恶臭。如有腹痛，多为间歇性发生绞痛伴肠鸣音亢进。慢性痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎、直肠癌等病引起的腹泻，每日排便不过数次，粪便常带脓血。溃疡性肠结核常有腹泻与便秘交替现象。遇慢性大量腹泻伴失水、缺钾和酸中毒表现，不因禁食或抗生素治疗而止泻的病例，要怀疑少见的胰性霍乱综合征。肠易激综合症的功能性腹泻多在清晨起床后和早餐后发生，每日2～3次，粪便有时含大量粘液。影响睡眠的夜间腹泻多系器质性疾病所致。
2)其他症状和腹部体征伴随腹泻的其他表现有时可提供病因诊断的线索。慢性腹泻伴发热时，要考虑Crohn病、溃疡性结肠炎、阿米巴病、淋巴瘤和肠结核。显著消瘦和(或)营养不良要考虑引起小肠吸收不良的种种疾病、胃肠道癌和甲腺功能亢进。有关节炎症状者要考虑溃疡性结肠炎，Crohn病、Whipple病。肠易激综合征常伴头昏、失眠、健忘等神经官能性症状。腹泻伴严重消化性溃疡表现者要排除卓艾综合征。
腹块常提示肿瘤或炎性病变，炎性肿物的质地一般比肿瘤软，但压痛较显著。腹部显著压痛常见于结肠炎、结肠憩室炎、Grohn病和阑尾脓肿等。部分性肠梗阻时常有肠鸣音亢进。直肠指检对诊断直肠癌十分重要，在检查病因不明的慢性腹泻患者时不可省略。
（2）实验室检查
1)常规化验血常规和生化检查可了解有无贫血、白细胞增多和糖尿病以及电解质和酸碱平衡情况。粪便检查可发现出血、脓细胞、原虫、虫卵、脂肪滴、未消化食物等。隐血试验可检出不显性出血。粪培养可发现致病微生物。鉴别分泌性腹泻和高渗性腹泻有时需要检查粪电解质和渗透压。
2)小肠吸收功能试验
①粪脂测定粪涂征苏丹Ⅲ染色在镜下观察脂肪是最简单的定性检查方法，粪脂偏含量在15%以上者多为阳性。脂肪平衡试验是用化学方法测定每日粪脂含量，结果是最准确。131碘甘油三酯和131碘油酸吸收试验较简便，但准确性不如平衡试验。粪脂量超过正常时反映脂肪吸收不良，可因小肠粘膜病变、肠内细菌过度生长和胰外分泌不足等原因引起。
②D木糖吸收试验阳性者反映空肠疾病或小肠细菌过度生长引起吸收不良。在仅有的胰腺外分泌不足或仅累及回肠的疾病，木糖试验正常。
③维生素B12吸收试验在回肠功能不良或切除过多、肠内细菌过度生长以及恶性贫血时，维生素B12尿排泄量低于正常。
④胰功能试验功能异常时表明小肠吸收不良是由胰腺病变引起的。
⑤呼气试验14C甘氨酸呼气试验：在回肠功能不良或切除过多或肠内细菌过度生长时，肺呼出的14CO2和粪排出的14CO2明显增多。②氢呼气试验：在诊断乳糖或其他双糖及收不良，小肠内细菌过度生长，或不肠传递过速有价值。
（3）影像诊断
1)X线检查X线钡餐、钡灌肠检查和腹部平片可显示胃肠道病变、运动功能状态、胆石、胰腺或淋巴结钙化。选择性血管造影和CT对诊断消化系统肿瘤尤有价值。
2)内镜检查直肠镜和乙状结肠镜和活组织检查的操作简便，对相应肠段的癌肿有早期诊断价值。结肠镜检查和活检可观察并诊断全结肠和末端回肠的病变。小肠镜的操作不易，可观察十二指肠和空肠近段病变并作活检。怀疑胆道和胰腺病变时，ERCP有重要价值。
3)超声显像为无创性和无放射性检查方法，应优先采用。
4)小肠粘膜活组织检查对弥漫性小肠粘膜病变，如热带性口炎性腹泻、乳糜泻、Whipple病、弥漫性小肠淋巴瘤(α重链病)等，可经口插入小肠活检管吸取小肠粘膜作病理检查，以确定诊断。
19.简述上消化道大出血的处理原则。(中山医大1999)
（1）急救措施。（2）积极补充血溶量。（3）止血措施(见以上题目分析)。（4）手术止血。
20.简述胰头部病变肿大时出现黄疸的原因。(首都医大1999)
胰头部肿大出现黄疸肝外阻塞性，发生机制评述如下：
引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄；胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高。
21.胰腺病变时出现背痛的原因是什么?(首都医大1999)
胰腺病变出现腰痛多是牵涉痛，不评述，此处，有重要的名词解释GreyTurner征，Gullen征，考生要牢记。
22.肝硬化的并发症应如何进行治疗?(首都医大1999)
肝硬化并发症治疗：
(1)上消化道出血应采取急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量(静脉输液、鲜血)以纠正出血性休克和采用有效止血措施及预防肝性昏迷等。预防食管曲张静脉出血或止血后再发出血，可采用定期纤维内镜对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用普萘洛尔等降低门脉压力的药物。主张对急救处理仍出血不止和(或)不允许手术治疗者，可进行经颈脉肝内门体静脉支架分流术(TIPSS)。
(2)自发性腹膜炎并发自发性膜炎和败血症后，常迅速加重肝的损害，应积极加强支持治疗和抗生素的应用。强调早期、足量和联合应用抗生素，一经诊断就立即进行，不能等待腹水(或血液)细菌培养报告后才开始治疗；选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，如氨苄青霉素、头孢菌素、环丙氟哌酸、氯霉素等，选择2～3种联合应用。然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗生素；开始数天剂量宜大，病情稳定后减量；由于本并发症容易复发，用药时间不宜少于2周。为加强治疗可同时腹腔内注射抗生素，如腹水浓稠，还须配合腹腔冲洗疗法。
(3)肝性脑病肝硬化患者凡出现性格改变等精神症状，特别是有肝性脑病诱因存在时，应及时检查并采取治疗措施，消除病因。
(4)功能性肾衰竭目前无有效治疗。在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施：①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；③输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上应用利尿剂；④血管活性药如八肽加压素、多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率；⑤重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等。
23.简述肝肾综合征的发病机理、临床表现和治疗原则。(中山医大1998)
功能性肾衰竭失代偿期肝硬化出现大量的腹水时，由于有效循环容量不足等因素，可发生功能性肾衰竭，又称肝肾综合病征。其特征①自发性少尿或无尿；②氮质血症；③稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。引起功能性肾衰竭的关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。参与这种功能性改变的因素甚多，有：①交感神经兴奋性增高，去甲上腺素分泌增加；②肾素血管紧张素Ⅱ系统活动增强，致肾血流量与肾小球滤率降低；③肾前列腺素(PGs)合成减少，血栓素A2(TXA2)增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量作用，后者作用则相反；④失代偿期肝硬化常有内毒素血症，已知内毒素有增加肾血管阻力的作用；⑤白三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管作用，在局部引起肾血管收缩。
目前无有效治疗。在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施：①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；③输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上应用利尿剂；④血管活性药如八肽加压素、多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率；⑤重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功有的药物等。
24.肝硬化时内分泌有哪些变化?(首都医大1998)
肝硬化内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素素减少，有时肾上腺糖皮激素亦减少。肝功能减退对雌激素的灭活作用减弱，致雌激素在体内蓄积，通过负反馈抑制垂体前叶的分泌功能，从而影响垂体性腺轴或垂体肾上腺皮质轴的功能，致雄性激素减少，肾上腺糖皮激素亦减少。由于雄，雌激素平衡失调，在男性患者常有性减退、睾丸萎缩毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域，出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位的红斑，称为肝掌，认为均与雌激素多有关。当肝功能损害严重时蜘蛛痣数目增多、增大，肝功能好转后则减少或缩小。
在肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。前者作用于远端肾小管，使钠重吸收增加，后者作用于集合管，致水的吸收也增加。钠水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要的促进作用。由于肾上腺皮质功能减损，患者面部(尤其眼眶周围)和其他“暴露”部位，可见皮肤色素沉着。
25.试述消化性溃疡治疗的策略。(湖南医大1998)
答：治疗策略消化性溃疡治疗的策略：对X线或胃镜检查诊断明确的DU或GU，首先要区分H.pylori感染阳性抑或阴性。如果阳性，应给抑酸剂同时的加抗菌治疗，或给粘膜防护剂加抗菌药物。制酸剂可用H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，在DU疗程为4～6周，在GU疗程适当延长至8～12周。制酸剂也可用粘膜防护剂来替代。抗菌药物应先用一种，以2周为一疗程。如第一个疗程后仍有复发，可加用一个疗程，制酸剂与粘膜防护剂交替，如H.pylor阴性的患者，则可按过去的常规治疗，即服任何一种H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，在DU疗程为4～6周，GU为8～12周，疗程可按溃疡的愈合情况适当缩短或延长。至于是否应服维持量长期治疗，应视复发的情况来决定，反复发作者应长期给服维持量，疗程至少一年，也可更长，制酸剂也可用粘膜防护剂来替代，但用胶体铋者，疗程不应起过8～12周，以后可用H2受体拮抗来维持。在边远缺药的地区，仍可选用氧化铝或镁乳等制酸剂。
26.试述肝硬化的内科治疗。(同济医大1997)
一般治疗：
(1)休息代偿期患者适当减少活动，注意劳逸结合，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休息为主。
(2)饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜，肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水的饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物。
(3)支持治疗失代期患者食欲缺乏、进食量少，且多有恶心、呕吐，宜静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等；应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白或鲜血。
药物治疗目前尚无特效药，品种繁多的“护肝药”不宜滥用，以少用药、用必要的药为原则。平日可用维生素和消化酶。
肝纤维化是肝硬化发生和发展的必经过程，抗纤维化的治疗有重要意义。秋水仙碱有抗炎症和抗纤维化作用，对肝储备功能尚好的代偿期肝硬化有一定疗效。由于需要长期服用，应注意胃肠反应及粒细胞减少的副作用。
中医药治疗肝硬化历史悠久，确能改善症状和肝功能。一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。
腹水的治疗腹水的产生和持续与肝功能损害的程度密切相关，故治疗腹水的基本措施应着重于改善肝功能，包括卧床休息、增加营养、加强支持治疗等。治疗腹水的方法甚多，均应在此基础上进行。
(1)限制钠、水的摄入腹水患者必须限钠，给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐500～800mg(氯化钠1.2～2.0g)；进水量限制的1000ml／d左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。约有15%患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水减退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。
(2)增加钠、水的排出主要通过应用利尿剂，在一定情况下采用导泻治疗，或腹腔穿放腹水加输注白蛋白疗法。
1）利尿剂通常应用的有留钾利尿剂与排钠利尿剂两种。原则上先用螺内酯(spironolactone)，无效时加用呋塞米(furosemide)或氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)。测定尿钠／尿钾比值有利于药物的选择，如尿钠／尿钾比值＜1，螺内酯效果较好；＞1则用呋塞米或与螺内酯合用。开始时用螺内酯20mg，4次／d，根据利尿反应每隔5天增加80mg／d，若效果仍不显著，则加用呋塞米，40～60mg／d。呋塞米排钠又排钾，服用时需补充氯化钾，利尿治疗以每周减轻体重不超2kg为好。
2）导泻
3）放腹水输注白蛋白。
(3)提高血浆胶体渗透压
(4)腹水浓缩回输
(5)腹腔颈静脉引流
(6)减少肝淋巴液漏出
手术治疗，并发症治疗，如有条件考虑肝移值
27.简述须与溃疡性结肠炎鉴别的疾病及其要点。(二医大1997)
溃疡性结肠炎鉴别：
(1)慢性细菌性痢疾常有急性菌痢病史，粪便培养可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查时取粘液脓性分泌物培养的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。
(2)慢性阿米巴痢疾病变主要侵犯右侧结肠，也可以累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的粘膜多属正常。粪便检查可找到溶组织内阿米巴滋养体或包囊，通过结肠镜取渗出物作镜检更易找到阿米巴滋养体。抗阿米巴治疗有效。
(3)Crohn病
(4)结肠癌多见于中年以后，常经直肠指检可触到肿块，结肠镜与X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值，须注意和溃疡性结肠炎引起的结肠病癌变区别。
(5)血吸虫病有疫水接触史，常有肝脾肿大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，直肠镜检查在急性期可见粘膜黄褐色颗粒，活检粘膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。
(6)肠易激综合征伴有全身神经官能症，粪便有粘液但无脓血，显微镜检仅见少许白细胞，结肠镜检查无器质性病变证据。
(7)其他肠结核、缺血性结肠炎、伪膜性肠炎、难辨梭菌性肠炎、放射性肠炎、结肠息肉病、结肠憩室炎等应和本病鉴别。
28.溃疡症并发上消化道大出血应如何进行处理?(湖南医大1997)
①采取急救措施。②积极补充血容量。③止血措施(见以上题目分析)。④手术止血。
29.简述肝性脑病的治疗要点。(二医大1997)
（1）消除诱因某些因素可诱发或加重肝性脑病。肝硬化时，①药物在体内半衰期延长，清除减少，脑病患者大脑的敏感性增加，多数不能耐受麻醉、止痛、安眠、镇静等类药物，如使用不当，可出现昏睡，直至昏迷。当患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用(常量1／2或1／3)安定、东莨菪碱，并减少给药次数。异丙嗪、扑尔敏等抗组胺药有时可作安定药代用。必须及时控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。
（2）减少肠内毒物的生成和吸收
1)饮食开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量5.0～6.7kcal和足量维生素，以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。脂肪可延缓胃的排空宜少用。鼻饲液最好用25%的蔗糖或葡萄糖溶液，每毫升产热量4.2kcal。每日可加进3～6g必需氨基酸。胃不能排空时应鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭有脑水肿。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40～60g／d。来源不同的蛋白质致昏迷的趋势有所不同，一般认为肉类蛋白致脑病的作用最大，牛乳蛋白次之，植物蛋白最小， 纠正患者的负氮平衡，以用植物蛋白最好，植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪泄。此外，植物蛋白含大量吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。
2)灌肠或导泻清除肠内积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液(例如稀醋酸液)灌肠，或口服或鼻25%硫酸镁30～60mL导泻。对急性门体分流性脑病昏迷得用乳果糖500mL加水500mL灌肠作为首先治疗特别有用。
3)抑制细菌生长口服新霉素2～4g／d或选服巴龙霉素、卡那霉素、苄青霉素均有良效。长期服新霉素的患者中少数出现听力或肾功能减损，故服用新霉毒不宜超过一个月。口服甲硝唑0.2g，4次／d，疗效和新霉素相等，适用于肾功能不良者。
乳果糖(lactulose)，口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成吸收。对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳山梨醇(lactirol)为首选药物。乳果糖是糖浆剂，剂量30～100mL／d，分3次口服，从小剂量开始，以调节每日排粪2～3次，粪pH5～6为宜。副作用为饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。乳山梨醇是和乳果糖类似的双糖，可制成片或糖浆剂，易保存，代谢方式和疗效与乳果糖相同，日剂量30g，分3次口服。近年发现乳糖酶缺乏人群的结肠中，经细菌发酵产酸后也降低粪便pH值,减少氨含量，用以治疗肝性脑病。
（3）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
1)降氨药物①谷氨酸钾和谷氨酸钠加入葡萄糖液中静脉滴注，1～2次／d。谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂；②精氨酸加入葡萄糖液中静滴，此药可促进尿素合成，药呈酸性，适用于血pH偏高的患者。降氨药对慢性反复发作的门体分流性脑病的疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝性昏迷无效；③苯甲酸钠可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，形成马尿酸，经肾排出，因而降低血氨。治疗急性门体分流性脑病的效果与乳果糖相当。④苯乙酸与肠内谷氨酰胺结合，形成无毒马尿酸氨作用。
2)支链氨基酸口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质作用较小，如患者不能耐受蛋白食物，摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。
3)GABA／BZ复合受体拮抗药GABA受体的拮抗剂已有荷包牡丹碱(bicuculline)，弱安定类药的拮抗剂为氟马西尼(flumazenil)。用氟马西尼15mg静脉滴入3小时以上，45%的暴发性肝衰竭脑病、78%的肝硬化患者的症状和躯体诱发电位(SEP)有明显改善，但停药数小时后症状复发。
（4）其他对症治疗
1)纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液总量不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量应加以控制(一般为尿量加1000ml)，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。
2)保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。
3)保持呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。
4)防治脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。
5)防止出血与休克有出血倾向者，可静脉滴注维生素K1或输鲜血，以纠正休克、缺氧和肾前性尿毒症。
6)腹膜或血液透析如氮质血症是肝性脑病的原因，腹膜或血液透析可能有用。
（5）尚未证实的探索性治疗
1)左旋多巴(Ldopa)兴奋性递质多巴胺不能透过血脑屏障，而其前体左旋多巴却能透过血脑屏障进入脑组织。在理论上大剂量的左旋多巴可补充正常神经递质，竞争性地排斥假神经递质。早期报道此药对急性和慢性肝性脑病均有效，能使患者暂时苏醒，但在推广使用后，疗效未得充分证实。
2)溴隐亭是一种特异多巴胺受体促效剂，有助于一般内科治疗无效的慢性门体分流性脑病患者恢复神志。
3)肾上腺糖皮质激素大剂量糖皮质激素治疗暴发性肝炎的脑病有效但不肯定；对肝硬化引起的肝性脑病显然无效，权衡利弊，一般不宜应用。
4)尿素酶抑制剂(如乙酰氧肟酸等)，对尿素酶免疫治疗和嗜乳酸杆菌制剂均认为无确实疗效。
5)换血、交叉循环、体外动物肝灌注、吸附性血液灌流、结肠绕道手术、肝移植等治疗均在探索阶段，手术本身的危险性大，并发症多，目前不切实用。
30.简述反流性食管炎的临床表现、诊断方法和治疗措施。(中山医大1996)
反流性食管炎(reflux esophagitis)是因胃内容物反流进入食管而引起的食管粘膜炎症。临床上主要表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管消化性溃疡或狭窄。
反流性食管炎的发病机制主要是LES不适当弛缓或经常处于松弛状态，并有反流物引起食管粘膜损害、食管对反流物清除功能削弱等因素所致。
临床表现：
（1）胃灼热与反胃胃灼热又称为“烧心”，是反流性食管炎的典型症状，有位于胸骨后的烧灼样不适感，多在餐后特别是饱餐后出现。可伴有反胃，反流物呈酸味或带苦味，偶含少量食物。胃灼热与反胃易发生在平卧、弯腰俯拾姿位，可于熟睡时扰醒。胃灼热经服用制酸剂后常缓解或消失。
（2）咽下疼痛与咽下困难反流性依管炎加重或并发食管溃疡时，可出现咽下疼痛，多在摄入酸性或过烫食物后发生，疼痛涉及剑突下、肩胛区，或达颈、耳部，有时辐射至臂。可有间歇性咽下困难，每发生在开始进餐时，呈胸骨后梗塞感，系由食管痉挛所致。食管狭窄的咽下困难呈持续性，对干食尤为明显。有进行性咽下困难者，应警惕食管下段癌变。
（3）其他因影响患者进食，体重可稍有减轻。食管粘膜不断少量出血可致轻度缺铁性贫血，溃疡可致大出血，由于反流物吸入，可致慢性喉炎，声带炎，哮喘发作，吸入性肺炎。诊断和治疗略。
31.简述肝硬化腹水形成的机制。(湖南医大1999)
请参见第6题。
32炎症性肠病是指什么病?其在症状和体征方面有何不同?诊断标准是什么?(同济医大1996)
答：炎症性肠病是指克隆病和溃疡性结肠炎：现将其诊断标准列如下：考生要注意二者的鉴别点。多有临床分析题目出现：克隆病诊断标准：①非连续性或区域性肠道病变；②肠粘膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡；③全层性炎性肠道病变，伴有肿块或狭窄；④结节病样非干酪性肉芽肿；⑤裂沟或瘘管；⑥肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂。凡具备上述①②③者为疑诊；再加上④⑤⑥之一者可以确诊；如具有④，再加上①②③中的二项者，也可确诊。确诊的病人均须排除有关疾病。
溃疡性结肠炎诊断标准：
(1)临床表现有持续性或反复发作粘液血便、腹痛、不同程度的全身症状，不应忽视少数只有便秘或无血便的患者。既往史及体检中要注意关节、眼、皮肤、口腔、肝脾等肠外表现。
(2)结肠镜所见①粘膜有多发性浅溃疡，伴充血、水肿，病变大多从直肠开始，且呈弥漫性分布；②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物；③可见假性息肉，结肠袋往往变钝或消失。
(3)粘膜活检组织学检查呈炎性反应，同时常可见糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。
(4)钡剂灌肠所见①粘膜皱襞粗乱或有细颗粒变化；②多发性浅龛影或小的充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失可呈管状。
在排除菌痢、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染结肠炎及Grohn病、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等的基础上，可按下列标准诊断：
(1)根据临床表现结肠镜所见①②③三项中之一项和(或)粘膜活检，可以诊断本病。
(2)根据临床表现、钡剂灌肠所见①②③三项中之一项，可以诊断本病。
(3)临床表现不典型而有典型结肠镜或钡剂灌肠所见者，可以诊断本病。
(4)临床表现有典型症状或典型既往史，而且前结肠或钡剂灌肠所见无典型改变者，就列为“疑诊”。
一个完整的诊断应包括其临床病程、病变程度、病变范围及疾病分期。
33.肝性脑病的病理生理基础是什么?发病机理的主要学说有哪些?何谓亚临床型肝性脑病?(同济医大1996)
亚临床型肝性脑病请参阅以上题目。肝性脑病大多为严重肝病的晚期，以代谢紊乱为基础，出现CNS障碍，多因门体静脉间有侧支循环，使大量门静脉血绕过肝而入体循环，这是发病主要的病理生理学基础，多有明显诱因。目前有以下学说：(1)肝中毒学说。(2)氨、硫醇、短链脂肪酸协同毒性作用。(3)神经递质学说。(4)氨基酸代谢不平衡学说。这题为重要考点，限于篇幅，不评述，考生要透彻理解，牢固记忆。
34.萎缩性胃黏膜出现什么病理变化时才需要外科手术治疗?早期胃癌的定义是什么?(协和医大1996)
慢性胃炎的进展可使胃腺细胞发生形态上的变化。肠腺化生(intestal metaplasia)是指胃腺转变成肠腺样含杯状细胞。假性幽门腺化生是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形成。假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移行，此不但见于萎缩胃炎，亦见于老年人，使胃的两种粘膜界上移。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为幽门螺虷菌在那里寄居创造条件。胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮有肠化上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多，中度以上不典型增生被认为可能是癌前病变。最好早期手术治疗。
早期胃癌是深度不超过粘膜下层的胃癌，不论是否有无局部淋巴结转移。(很重要的考点，考生要牢记)。
35.类癌综合征的主要临床表现(包括症状及体征)是什么?如何诊断?(协和医大1996)
类癌或伴癌综合征是指在出现原发肿瘤同时可伴发内发泌紊乱，是某些物质，主要是5羟色胺分泌过多而出现的症状。如肺癌，和胃癌肝癌中均可出现。
在燕麦细胞癌和腺癌中可见到5羟色胺分泌过多所造成的类癌综合征，表现为哮鸣样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等。还可有黑色的棘皮症及皮肌炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症，以及栓塞性静脉炎、非细菌性栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现。
在胃癌中，主要出现：①反复发作血栓性静脉炎(Trousseau征)；②黑棘皮病，皮肤皱摺色素沉着，尤在两腋，四肢肌炎。
病例分析题
患者男性，27岁，反复腹泻2年，为稀便带脓黏液血，有里急后重。曾予氟哌酸、灭滴灵等
药物治疗，症状无改善。(协和医大1999)
问：
(1)本例最可能诊断?
(2)列出需鉴别的疾病。
(3)为明确诊断需进行的实验室检查及其他检查。
(4)如果检查已排除其他疾病，应首选何种治疗(包括用药方法)?
解答：(1)诊断：溃疡性结肠炎；
(3)所需检查：① X线钡剂灌肠；②结肠镜粘膜活检。
治疗：主要选用柳氮磺胺吡啶(SASP)，在结肠内分解成5氨基水杨酸，抑制由黄嘌呤氧化酶或白细胞介导的氧自由基形成，消除炎症。用法：在发作期4~6g／d，四次口服，病情稳定后改为2g／d，分次口服，维持1~2年。
若病情进展快，用肾上腺糖皮质激素，用氢化可的松200~300mL静滴，一周后改为泼尼松40~60mg／d，分次口服，再逐减至10~15mg／d，维持数月，逐渐减量，后用水杨酸偶氮磺胺吡啶维持。
自测题及模拟训练题
一、填空题
1.肠结核多由结核杆菌引起，主要位于，病理学将其分为、和混合型。它和的临床表现酷似，但坏死仅见于肠结核。
2.慢性肝炎的组织病理学分类为、和；而1994年洛杉矶世界消化病学术会议建议以上分类名称不再使用，而以进行分级、分期，分类时尽可能按命名。
3.慢性胃炎病理特点是以和浸润为主。
4.在做胃镜前可检测Hp的方法有和。
5.肝肾综合征的特征是、、、。
二、名词解释
1.肥厚性胃炎
2.早期大肠癌
3.碎屑样坏死
4.肝肾综合征
5.MalloryWeiss综合征
三、选择题
A型题
1.关于消化性溃疡，以下哪一个不正确
A.十二指肠溃疡较胃溃疡多见
B.绝大多数病例病变位于胃和十二指肠
C.男性发病多于女性
D.全世界均多见
E.童年和老年均罕见
2.下列哪种疾病门静脉高压最显著
A.慢性活动性肝炎
B.坏死后性肝硬化
C.血吸虫病性肝硬化
D.胆汁性肝硬化
E.原发性肝癌
3.慢性肝昏迷时中枢神经系统的病理改变，下列哪项不正确
A.大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失
B.小脑、基底部可受累
C.脑下垂体可受累
D.锥体束及皮质脊髓前束可有脱髓鞘改变
E.以上都不正确
C型题
1.Crohn病
A.并发脂肪肝、胆管周围炎、关节炎
B.并发中毒性结肠扩张
C.两者均有
D.两者均无
X型题
1.高钙血症引起急性胰腺炎的可能原因
A.胰管内易发生结石引起梗阻
B.钙离子促使胰腺分泌
C.钙离子与胰蛋白酶原的激活有关
D.钙离子不能激活胰淀粉酶
四、问答题
1.简述Hp在溃疡病发病中的作用及其可能机制。
2.简述SASP的药理作用及其适应症。
3.简述出血坏死性胰腺炎低钙的原因。
4.简述腹泻的病理生理分类。
5.简述门脉高压性胃病的发生机理。
答案与题解
一、填空题
1.人型回盲部溃疡型增生型Crohn病干酪样
2.慢性迁延性肝炎慢性活动性肝炎慢性小叶性肝炎组织学活动指数病因
3.淋巴细胞浆细胞
4.13C呼气试验抗-Hp
5.少尿或无尿氮质血症低血钠低尿钠
二、名词解释
1.肥厚性胃炎：粘膜肥厚，皱壁加深变宽似脑回状，包括Menetrier病和肥厚性高酸分泌性胃病，炎症浸润不明显。
2.早期大肠癌：局限于粘膜层或仅浸润粘膜下层的大肠癌而无论有无淋巴转移。
3.碎屑样坏死：慢性活动性肝炎时，大量淋巴细胞和浆细胞浸润汇管区，炎症浸润至门脉周围，侵入肝小叶，肝界板坏死。
4.肝肾综合征：失代偿性肝硬化患者发生的功能性肾衰竭，主要由于肾脏有效循环血容量不足等因素所致，肾脏无明显的病理改变，表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。
5.Mallory-Weiss综合征：剧烈干呕、呕吐和其他导致腹内压突然增加的情况下造成胃贲门-食管远端粘膜及粘膜下层撕裂，并发大量出血。
三、选择题
A型题
1.C2.E3.E
C型题
1.A
X型题
2.ABC
四、问答题
1.简述Hp在溃疡病发病中的作用及其可能机制。
(1)Hp是消化性溃疡的重要致病因子，消化性溃疡多伴有Hp感染。
(2)Hp根治后可防止溃疡复发是有力证据。
(3)目前认为Hp感染导致慢性胃炎，进一步发展为溃疡。
(4)Hp产生尿素酶，分解尿素产生NH3，损伤上皮细胞；还产生蛋白酶、细胞毒素等破坏上皮细胞，引起中性粒细胞浸润导致活动性炎症。
2.简述SASP的药理作用及其适应症。
SASP在结肠内经肠菌分解5-ASA活性成分和磺胺吡啶，5-ASA抑制由黄嘌呤氧化酶或白细胞介导的氧自由基形成，消除炎症。适用于结肠Crohn病和溃疡性结肠炎轻、中型。
3.简述出血坏死性胰腺炎低钙的原因。
(1)脂肪组织分解产生的脂肪酸和钙结合形成脂肪酸钙。
(2)胰高血糖素释放刺激甲状腺分泌降钙素。
4.简述腹泻的病理生理分类。
(1)高渗性：高渗性药物或食物等引起血浆中的水分大量进入肠腔，刺激肠运动而致腹泻。
(2)吸收障碍性：由于病毒或细菌性肠炎、炎症性肠病、放射性肠损伤等引起的肠粘膜弥漫性损伤，导致肠粘膜吸收水分减少和炎性渗出增加。
(3)分泌性腹泻：在刺激肠粘膜分泌的因子作用下导致的腹泻，包括细菌的肠毒素、神经体液因子、免疫炎性介质和去污剂。
(4)运动性：由于药物、疾病、手术等引起的肠蠕动过快，肠内容物过快通过肠腔而导致的腹泻，包括药物性、神经性、胃肠切除后、类癌综合征和肠易激综合征。
5.简述门脉高压性胃病的发生机理。
(1)高胃泌素血症及组胺刺激胃酸分泌增加。
(2)门脉压力升高，胃粘膜淤血、水肿。
(3)白蛋白降低，胃粘膜修复能力下降。
(4)内毒素血症：血管收缩，组织缺氧。