A.上呼吸道以及肺可见肉芽肿性病变B.以坏死性肾小球肾炎为特征
C.胸部X线检查，全肺野可见小颗粒状阴影D.中性白细胞可增多
E.60％左右病例有ANCA阳性
42.女性，15岁，双肘及右手2、3掌指关节肿痛半年，应采取下列检查措施，除了( D )。(中山医大1996)
A.X线关节相B.类风湿因子
C.血沉D.肘关节镜检查
E.抗角质蛋白抗体
四、判断题
1.与ANA反应的具有抗原性的物质不仅在核内，也在胞浆和其他细胞器中。( × )(协和医大2000)
2.原发性干燥综合征病人的主要死亡原因是肾小管酸中毒和低血钾性麻痹。( √ )(协和医大2000)
3.关节肿痛、类风湿因子阳性，可以诊断RA。( × )(协和医大2000)
4.抗sm抗体诊断SLE特异性低，但阳性率高，且与SLE活动性有关。( × )(湖南医大1998)
5.小剂量地塞米松抑制试验是柯兴氏综合征的诊断试验。( × )(湖南医大1998)
五、问答题
1.简述类风湿关节炎的诊断标准。(华西医大2001)
类风湿性关节为是以关节和关节周围组织非化脓性炎症为主的全身性疾病，常伴关节外病症状，故称类风湿病。关节腔滑膜炎症、渗液、细胞增殖、肉芽肿形成，软骨及骨组织破坏，最后关节强直及功能障碍。多侵犯小关节，如手、足及腕关节等，常为对称性，呈慢性经过，可有暂时性缓解，由于多系统损害，血清中可查到自身抗体，故认为本病是自身免疫性疾病。诊断标准。具体诊断条件是：①早晨关节僵硬至少持续一个小时。②具有三个以上关节肿胀。③手关节掌关节或近端指间关节肿胀。④关节肿胀呈对称性。⑤包括手部关节X线照片上的变化（表现为关节及其邻近骨质疏松或明显的脱钙现象）。⑥皮下结节。⑦类风湿因子阳性。其中一、二、三项应持续6周以上。
2.血清阴性脊柱关节病与什么基因相关?它的X线检查特点是什么?它的特异性病理变化是什么?它的免疫血清学检查的共同点是什么?它的主要治疗药物是什么?(华西医大2001)
血清阴性脊柱关节病（seronegativespondyloarthropathy）或称脊柱关节病（spondyloarthropathy，SpA）是一组以中轴和/或外周关节受累、具有家族聚集倾向、血清RF阴性为特点的相互关联的多系统炎症性疾病，与HLA-B27有不同程度的相关性。在SpA范畴内，目前已认识的疾病包括SpA的原型--强直性脊柱炎（AS）以及反应性关节炎（ReA）、瑞特综合征（RS）、银屑病性关节炎（PsA）、炎性肠病性关节病（IBDA）等。遗传因子在SpA的发病中起重要作用。目前已知，大多数SpA与HLA-B27密切相关，其中以SpA的原型--AS与HLA-B27相关性最强。流行病学调查发现，各人群AS的患病率基本与HLA~B27阳性率平行。SpA的共同临床特征是①存在不同程度的家族聚集倾向；②与HLA~B27有程度不同的关联，其中以AS和RS尤为密切；③炎性外周关节病常为病程中的突出表现；④各种SpA之间在临床上常有以下表现，如银屑病型皮疹或指甲病变、眼炎（结膜炎、虹膜睫状体炎等）、口腔和肠道及生殖器溃疡、尿道炎、前列腺炎、结节性红斑、坏死性脓皮病及血栓性静脉炎等；上述临床表现可单独出现或重叠存在；⑤无类风湿结节；⑥RF阴性（阳性率与正常人群相同）；⑦X线证实的不同程度的骶髂关节炎；⑧病理变化主要集中在肌腱端周围及韧带附着于骨的部位，而不在滑膜；非肌腱端病的变化也可发生于眼、主动脉瓣、肺实质及皮肤。主要治疗为NSAIDs以及正确的体疗和心理治疗。
3.类风湿关节炎血清学早期诊断的四种抗体是什么?(华西医大2001)
类风湿因子是存在于血清中的一种非特异性免疫球蛋白，是人体产生的一种针对体内变性免疫球蛋白(IgG)的一种抗体，即也是一种自身抗体。它与IgG形成的免疫复合物在体内各处的沉着是引起关节局部病变和关节外表现的重要因素之一。大约80％的类风湿性关节炎患者类风湿因子阳性。类风湿因子包括IgG、IgM、IgA等。目前各实验室多以检测IgM型类风湿因子为主。
4.抗磷脂抗体综合征的主要临床表现有哪些?(华西医大2001)
抗磷脂综合征（APS）为一种以反复动脉或者静脉血栓，流产，同时伴有抗心磷脂或者狼疮抗凝物实验持续阳性的疾患。该疾患可继发于系统性红斑狼疮或者其它自身免疫病，但也可单独出现（原发抗磷脂综合征）。无论原发或者继发的APS，其临床表现及实验室检查的特征并无差别。虽然该疾患在成人多见，但儿童也有发生。女性发病率明显多于男性。临床表现：
（1）血栓形成所有大小动静脉血管都易于血栓形成。与抗体水平的高低无关，这些抗体可多年持续在高水平而不出现血栓形成。多数病人血栓的形成或者局限在动脉或者是局限在静脉，由于受累血管部位不同，临床症状可变化很大。在静脉，深静脉是血栓形成的最好发部位，但也可出现在肺血管，下腔静脉，肾及肝静脉。
（2）血小板减少APS患者有时可仅表现为血小板减少。但在多数情况下是其它临床表现伴发轻度到中度的血小板减少（100,000~150,000/mm3）。
（3）其他表现，包括形成心瓣膜赘生物及瓣膜关闭不全，网状青斑，下肢溃疡，偏头痛。另外还可出现各种神经系统症状。
5.简述药物性红斑狼疮的免疫血清学检查。(华西医大2001)
服用某些药物如普鲁卡因酰胺，肼苯哒嗪、氯霉素、鲁米那、磺胺类、四环素等可引起药物性狼疮导致面部"蝴蝶斑皮疹等症状出现，其症状与自发SLE相似，但血清补体正常，无抗双链DNA抗体和Sm抗体，极少发生肾炎和中枢神经损害，停药后症状和自身抗体消失。药物作为半抗原，引起药物过敏，可加重SLE。
6.早期糖尿病肾病诊断的全标准是什么?诊断值是多少?(华西医大2001)
答案略。
7.桥本氏病如何诊断?(华西医大2001)
慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis），是自身免疫性甲状腺炎的一种常见的类型。本病的特点是血中可检出高效价的抗甲状腺抗体，患者甲状腺常呈中度弥漫性淋巴细胞浸润，同时可有淋巴滤泡形成，浆细胞浸润与甲状腺滤泡破裂。有些滤泡细胞表现肿大和嗜酸性变，即所谓的"Askanazy细胞"。有的患者可伴有粘液性水肿，诊断根据临床表现和实验室检查可明确（具体略）如中年女性如有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有锥体叶肿大时，无论甲状腺功能如何，均应疑及本病。进一步测定TMA与TGA可协助诊断，过氯酸钾排泌试验有参考价值，甲状腺穿刺作组织学检查可以明确诊断，也可用甲状腺激素试验治疗，每日给甲状腺片80～160mg，如甲状腺明显缩小，对诊断有帮助。
8.试述糖尿病非酮症高渗综合征的诊断标准。(华西医大2001)
非酮症高渗性糖尿病昏迷临床特征为严重高血糖，血浆高渗透压，脱水，伴意识障碍或昏迷。较少见，多发生于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅轻度糖尿病不需胰岛素治疗者，经常伴有肾功不全。早期出现烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心呕吐等。渐渐发展成为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。查体发现皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血压下降甚至休克。呼吸浅，心率快。神经系统体征多种多样，除昏迷外可以出现癫痫样大发作、轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩、偏盲、眼球震颤、视觉障碍、病理反射阳性血糖显著升高，多超过33.3mmol/L(600mg/dL)，甚至高达83.3~266.6mmol/L(1500~4800mg/dL)，由于脱水及肾功障碍，肾糖阈升高，使血渗透压超过320mmol／L（正常值280－300mmol／L），可以用渗透压计直接测定，也可以由下列公式估算。血浆渗透压（mmol／L）＝2×（钠＋钾）（mmol／L）＋血糖（mmol／L）＋血尿氮（mmol／L）或血浆渗透压（mmol／L）＝2×（钾＋钠）mEd/L+血糖（mg/dL)/18+血尿氮（mg/dL)/2.8由于严重脱水和细胞内液外逸，可使血钾、钠浓度正常和偏高，但机体内钾、钠总量均显著丢失，如机体缺钾可达40~100mmol。多伴有代谢性酸中毒，血浆阴离子较正常约增高一倍。
9.简述IGT的临床意义。(华西医大2001)
正常血糖和糖尿病之间有一个血糖调节异常阶段，如糖耐量低减（IGT），IGT主要是对餐后2小时静脉血糖的变化而言的，正常时，血糖在餐后均有升高，通常血糖在餐后不超过140mg/dl（7.8mmol/l），而超过了200mg/dl（11.1mmol/L）时，为糖尿病。当空腹血糖在126以下的人群，餐后血糖在140~200mg/dl（7.8~11.1mmol/l）这一范围时，都归类为糖耐量低减~IGT。研究表明IGT患者5~10年后1/3发展成糖尿病。IGT阶段虽然没有诊断为糖尿病，但是已经开始了糖尿病相关的微血管病变和大血管病变，而且显著增加了心脑血管疾病的发生。故一旦糖耐量异常，通过适当饮食控制与运动疗法，控制体重，并适当运用拜糖平或二甲双胍等减少胰岛素抵抗的药物，可预防和延缓糖尿病的发生。
10.一30岁女性，闭经3月，伴溢乳，应怎样诊治?(华西医大2001)
本病人诊断为泌乳闭经综合症。她停止哺乳后半年，仍长期持续溢乳，并伴有闭经；或非妊娠却见到乳房分泌乳汁样液体，并有闭经。这种症群叫“闭经泌乳综合征”。闭经泌乳综合征常为垂体肿瘤、下丘脑肿瘤或垂体外肿瘤及下丘脑—垂体功能紊乱；服用避孕药、氯丙嗪、；甲状腺功能迟钝、带状痤疮、长期吸吮乳房；卵巢、子宫、胆囊及垂体柄切除术后；头部创伤、更年期及肾上腺皮质功能障碍均可引起闭经泌乳综合征。治疗闭经泌乳综合必须针对病因进行。如为颅内肿瘤引起，可手术或进行放射治疗；如为甲状腺功能减退引起者可服用甲状腺制剂。如服药引起的停药半年可恢复。也要服用药物治疗闭经泌乳综合征。克罗米芬适于特发性泌乳及口服避孕药引起的闭经泌乳综合征。溴隐亭治疗也可应用，该药直接作用于下丘脑与垂体，抑制催乳素的合成和分泌，且能抑制垂体肿瘤的生长，使肿瘤缩小甚至消失。此药可恢复排卵性月经、降低血清催乳素水平。对于该患者，应该查明原因，再对症治疗。
11.试述血容量平衡的激素调节。(华西医大2001)
（1）机体主要通过肾来维持体液和血容量的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素－醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。
（2）当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2％时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。
（3）血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na＋量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I,再转变为血管紧张素Ⅱ，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na＋的再吸收和促使K＋、H＋的排泌。随着钠再吸收的增加，Cl－的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。
12.何谓胰岛素抵抗及胰岛素抵抗综合征?它有何临床意义?(华西医大2001)
胰岛素抵抗定义是：正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。我们可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”，也就是说胰岛素生理功能（如胰岛素降低血糖的能力）在下降，不能发挥应有的作用。
出现胰岛素抵抗时，为保证体内血糖达到正常水平，人体正常的胰岛β细胞往往要分泌更多的胰岛素，来弥补单位数量胰岛素降糖能力的不足，从而保证血糖水平正常。一旦β细胞功能受损，则胰岛素的分泌代偿能力下降，就会出现糖耐量低减，甚至Ⅱ型糖尿病。
高胰岛素血症是胰岛素抵抗的一个主要标志。但是并非所有胰岛素抵抗都会表现为高胰岛素血症，一般而论,IGT期多伴有高胰岛素血症，以后随着糖耐量递减程度加重，血浆胰岛素水平也会降低，有时还会低于正常水平。胰岛素抵抗与胰岛素抵抗综合征是两个内容含义不同的概念。胰岛素抵抗是指体内胰岛素作用减低的一种病理生理改变，而胰岛素抵抗综合征是指一组共同具有胰岛素抵抗这种病理、生理特点的代谢性疾病的总和。胰岛素抵抗综合征的提出在胰岛素抵抗认识史上是一个新的里程碑。不仅大大推动了糖尿病的研究与防治,刷新了对糖尿病机制及防治的认识，同时还促进了分泌、心血管疾病、肾脏病、妇产科学以及药学等多学科的交叉渗透。胰岛素抵抗综合征的成分发展到十余项,如糖尿病、糖耐量低减、中心性肥胖、高血压、高甘油三酯血症、动脉粥样硬化、冠心病、微量白蛋白尿、高尿酸血症、多囊卵巢综合征等。胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病的重要病理基础，伴随糖尿病发生、发展的全过程，也是导致糖尿病并发症的罪魁祸首，所以针对胰岛素抵抗的治疗已经成为当今糖尿病治疗的重点措施。
13.一甲亢患者服他巴唑一月，出现发烧、全身不适、乏力、咽痛，应怎样处理?(华西医大2001)
该患者可能发生粒细胞减少的并发症，应立即停药，作白细胞检查，一般情况下，应定期检查白细胞，如白细胞低至3×109／L（3000／mm3）或粒细胞低于15×109／L（1500／mm3）时应停药治疗，回升后改用其他抗甲状腺药物。
14.简述Graves病发生甲状腺机能亢进的机理。(华西医大2000)
Graves病的甲亢和甲状腺肿大是由于抗甲状腺刺激性抗体作用于甲状腺的结果。这种刺激性抗体有类似的TSH的作用，是一种针对甲状腺细胞TSH受体的抗体，并通过腺苷酸环化酶机制起作用，因此又称促甲状腺激素受体抗体（TRAb），或甲状腺刺激抗体（TSAb），或甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）。这些抗体由于作用时间较长持久，又特称之为长作用甲状腺刺激素（Longactingthyroidstimulator,LAST），是一种7S的IgG分子。在不能检出LATS的部分Graves′病患者的血清中，还能检出另一种免疫球蛋白。
15.试述血清TSH的测定在甲状腺疾病诊断中的临床意义。(华西医大2000)
TSH是由脑垂体分泌的内分泌激素。主要生理作用是促进甲状腺激素的释放和合成。血清TSH放射免疫测定是诊断原发性甲状腺功能减退最灵敏的一种指标。参考值:放免法，基础值：2.2－10μU/mL临床意义:（1）增高：a.生理性增高：如低碘饮食，寒冷刺激，新生儿和老年人，妊娠。b.轻度和亚临床期原发性甲状腺功能减退症。c.慢性淋巴细胞性甲状腺炎。d.地方性克汀病。e.单纯性及缺碘性地方性甲状腺肿。f.异源异位TSH症候群。g.垂体肿瘤所致继发性甲状腺机能亢进症。(2)减低：原发性甲状腺机能亢进症、席汉氏综合征、继发性甲状腺功能减退症、肢端肢大症。
16.试述糖尿病患者C—肽释放试验的临床意义。(华西医大2000)
C肽是胰岛β细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原。一个分子的胰岛素原在特殊的作用下，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽，因此在理论上C肽和胰岛素是等同分泌的，血中游离的C肽生理功能尚不很清楚，但C肽不被肝脏破坏，半衰期较胰岛素明显为长，故测定C肽水平更能反应β细胞合成与释放胰岛素功能。
对已经用胰岛素治疗的病人，体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；同时现在采用的放免法测定胰岛素，也分辨不出是内生的还是外源性胰岛素，给了解β细胞的功能带来困难，而C肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系，且不受胰岛素抗体的干扰，注射的外源性胰岛素又不含C肽，所以测定血中C肽水平，可以反应内生胰岛素的水平，既可了解β细胞的功能。
C肽释放试验的做法与注意事项与葡萄糖耐量试验，胰岛素释放试验相同，它的临床意义是：
（1）测定C肽，有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰岛功能。
（2）因为C肽不受胰岛素抗体干扰，对接受胰岛素治疗的患者，可直接测定C肽浓度，以判定患者的胰岛β细胞功能。
（3）可鉴别低血糖的原因。若C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如C肽低于正常，则为其它原因所致。
（4）C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果，胰岛素瘤血中C肽水平偏高，若手术后血中C肽水平仍高，说明有残留的瘤组织，若随访中C肽水平不断上升，揭示肿瘤有复发或转移的可能。
17.试述原发性甲状旁腺功能亢进的临床特点。(华西医大2000)
原发性甲旁亢小儿不常见，往往在10岁后发病，因腺瘤或增生引起，亦可为家族遗传性疾病，家族中成人受侵犯较多，但可有1/3儿童受累，某些症状不明显，须经详细检查才能发现。如同时伴有胰岛、胃泌素瘤及垂体腺瘤，则称为多发性内分泌腺瘤病I型的卓艾综合征（ZollingerEllison Syndrome）。另一些家族中可伴有甲状腺髓样癌及嗜铬细胞瘤，称为多发性内分泌腺瘤病Ⅱ型的Sipple综合征。以上两综合征均属常染色体显性遗传。尚有一类家族遗传性甲旁亢是由腺体Clearcell增生所致，为常染色体隐性遗传，多在婴儿期发病，病势凶险，进展迅速，不及时诊治可造成死亡。女性2～4倍于男性，可见于新生儿，但以老年人多见，开展血钙筛查以来发现较多病例。轻者可无症状，常见症状有：
（1）高血钙神经肌肉应激性降低，胃肠蠕动减慢，肌张力低下，纳呆，便秘，体重减轻；重者恶心，呕吐，腹痛较突出，可合并胰腺炎，胃溃疡病，精神不振，嗜睡，心动过缓与心律不齐，甚至可有精神错乱发生，或记忆力与智力减退，角膜可见到钙化，眼结合膜有钙化颗粒。
（2）泌尿系症状多饮多尿，肾结石可有绞痛、血尿，继发感染时可有脓尿，晚期肾钙化后影响肾功能，可致尿闭、肾衰竭、高血压。
（3）骨骼软化早期可无症状，严重者可致全身骨质脱钙，可有骨痛或压痛，骨折或骨畸形，可卧床不起。骨髓被纤维结缔组织充填而产生继发性贫血。新生儿甲旁亢可有肌张力低下、哭声低下、喂养困难、便秘、呼吸困难等。甲状旁腺危象重症甲旁亢由于血钙过高，在受刺激应激后可出现乏力、厌食、恶心、呕吐、多尿、脱水、虚脱、嗜睡，甚至昏迷。血钙＞4mmol/L（16mg/dl），BUN升高，由于呕吐可伴有低钾低氯性碱中毒、低血镁、心脏传导阻滞等。实验室检查发现高血钙、低血磷、高尿钙、高尿磷、PTH增高，尿cAMP增多等，X光骨片骨膜下皮质吸收、纤维囊性骨炎、颅骨虫蛀样改变等。
18.试说明确立Graves眼病的诊断，必须伴甲亢的临床表现。(湖南医大2000)
Graves病的眼征包括眼睑浮肿，结膜刺激，眼球突出，上眼睑挛缩。上述征象可以单独发生，也可数种征象同时出现。其中突眼征可与甲亢同时发生，也可在甲亢已被控制，甲状腺机能正常甚至甲状腺机能减退时发生，也可在甲亢前出现，少数患者行发生突眼，数年后才出现甲亢症。
眼球突出可分为二类，即非浸润性眼与浸润性突眼。非浸润性突眼又称良性突眼，患者往往无症状，仅有眼症：①眼裂增宽，眼球前突，突眼度一般＜18mm（正常＜16mm），目光有神，少瞬眼；②上眼睑挛缩，向下看时上眼睑不能随眼球的下转而下移；③眼球内侧聚合能力减弱；④向上看时，前额不起皱纹。上述眼征主要由于交感兴奋眼外肌群和上睑肌（Muller肌）所致，球后压力改变不一定很大。此类突眼预后良好，治疗效果好。浸润性突眼又称恶性突眼，患者常有显著的眼部症状，如怕光，复视、视力减退、异物感，眼球活动度受限，甚至固定。眼球突出较明显，一般突眼度均＞18mm，而且两侧可以不对称，读数差可≥2mm，但很少超过5mm。由于高度突眼，眼睑不能闭合，结膜与角膜经常暴露，尤以睡眠时为著，从而引起充血、水肿，进而感染，导致结膜炎、角膜炎、甚至全眼球炎，以致失明。浸润性突眼是由于眼眶内容物体积增大，压力增高所致，主要是由于脂肪增加，肌肉增粗，淋巴细胞浸润，水分和粘多糖含量增加所致。
19.试述1985年DM诊断标准。(同济医大2000)
1985年世界卫生组织的标准，空腹血糖等于或高于140mg/dL（7.8mmol/dL）或者餐后两小时血糖等于或＞200mg/dL(11.1mmol/dL)方可诊断为糖尿病。现在比较通用的标准是：①有明确的糖尿病症状（包括糖尿病并发症状在内）：空腹血糖≥7.8mmol/L（140mg/dL），或任何一次血糖≥11.1mmol/dL（200mg/dL）
（2）如无糖尿病症状，则须有两次清晨空腹血糖均大于7.8mmol/L（140mg/dL），或有两次血糖值均大于11.1mmol/L（200mg/dL）
（3）只有当以上结果不明时，才应进行口服葡萄糖耐量试验。此实验前至少3天不限食，于过夜（10~16小时）空腹后清晨进行此实验，葡萄糖负荷量成人为75g（或2两面粉重的馒头）；儿童按1.75g/kg体重计算。
以下血糖水平是糖尿病诊断标准：即空腹血糖≥7.8mmol/L（140ml/dL），餐后1小时血糖≥11.1mmol/L（200mg/dL）。无糖尿病症状时，在同样或不同状态下采血检查应有二次不正常。
20.可产生异位激素的肿瘤分为哪几类?(湖南医大2000)答案略。
21.中枢性尿崩症病人，如何根据禁水加压素试验鉴别完全性与部分性尿崩症?(湖南医大1999)
尿崩症主要因为垂体加压素合成或分泌障碍，远端肾小管不能浓缩尿液而致：多数学者认为在肾功能正常的前提下，尿量大于每天正常生理需要摄人量的1.5倍，有高血钠、血渗透压增高等血液浓缩表现，尿比重正常或减低，排除强效利尿剂的影响。当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射加压素，正常人禁水后体内已有大量AVP释放，注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高，而尿崩症病人体内AVP缺乏，注射外源性AVP后，尿渗透压进一步升高。
22.简述糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗原则。(中山医大1999)答案略。
23.写出三种最常见的致继发性高血压的内分泌疾病。(中山医大1999)
皮质醇综合症，嗜铬细胞瘤，柯兴综合症，具体内容参见本书血液系统继发性高血压的习题。
24.简述胰岛素的适应征、制剂种类，以及在酮症酸中毒中的使用原则。(中山医大1999)答案略。
25.糖尿病的微血管表现包括哪些内容?(首都医大1999)
糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性。
26.若检查发现尿糖阳性，应考虑哪些原因所致?(同济医大1999)
正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dL)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。
（1）肾性糖尿系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。
（2）滋养性糖尿在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。
（3）其他糖尿多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。
C.胸部X线检查，全肺野可见小颗粒状阴影D.中性白细胞可增多
E.60％左右病例有ANCA阳性
42.女性，15岁，双肘及右手2、3掌指关节肿痛半年，应采取下列检查措施，除了( D )。(中山医大1996)
A.X线关节相B.类风湿因子
C.血沉D.肘关节镜检查
E.抗角质蛋白抗体
四、判断题
1.与ANA反应的具有抗原性的物质不仅在核内，也在胞浆和其他细胞器中。( × )(协和医大2000)
2.原发性干燥综合征病人的主要死亡原因是肾小管酸中毒和低血钾性麻痹。( √ )(协和医大2000)
3.关节肿痛、类风湿因子阳性，可以诊断RA。( × )(协和医大2000)
4.抗sm抗体诊断SLE特异性低，但阳性率高，且与SLE活动性有关。( × )(湖南医大1998)
5.小剂量地塞米松抑制试验是柯兴氏综合征的诊断试验。( × )(湖南医大1998)
五、问答题
1.简述类风湿关节炎的诊断标准。(华西医大2001)
类风湿性关节为是以关节和关节周围组织非化脓性炎症为主的全身性疾病，常伴关节外病症状，故称类风湿病。关节腔滑膜炎症、渗液、细胞增殖、肉芽肿形成，软骨及骨组织破坏，最后关节强直及功能障碍。多侵犯小关节，如手、足及腕关节等，常为对称性，呈慢性经过，可有暂时性缓解，由于多系统损害，血清中可查到自身抗体，故认为本病是自身免疫性疾病。诊断标准。具体诊断条件是：①早晨关节僵硬至少持续一个小时。②具有三个以上关节肿胀。③手关节掌关节或近端指间关节肿胀。④关节肿胀呈对称性。⑤包括手部关节X线照片上的变化（表现为关节及其邻近骨质疏松或明显的脱钙现象）。⑥皮下结节。⑦类风湿因子阳性。其中一、二、三项应持续6周以上。
2.血清阴性脊柱关节病与什么基因相关?它的X线检查特点是什么?它的特异性病理变化是什么?它的免疫血清学检查的共同点是什么?它的主要治疗药物是什么?(华西医大2001)
血清阴性脊柱关节病（seronegativespondyloarthropathy）或称脊柱关节病（spondyloarthropathy，SpA）是一组以中轴和/或外周关节受累、具有家族聚集倾向、血清RF阴性为特点的相互关联的多系统炎症性疾病，与HLA-B27有不同程度的相关性。在SpA范畴内，目前已认识的疾病包括SpA的原型--强直性脊柱炎（AS）以及反应性关节炎（ReA）、瑞特综合征（RS）、银屑病性关节炎（PsA）、炎性肠病性关节病（IBDA）等。遗传因子在SpA的发病中起重要作用。目前已知，大多数SpA与HLA-B27密切相关，其中以SpA的原型--AS与HLA-B27相关性最强。流行病学调查发现，各人群AS的患病率基本与HLA~B27阳性率平行。SpA的共同临床特征是①存在不同程度的家族聚集倾向；②与HLA~B27有程度不同的关联，其中以AS和RS尤为密切；③炎性外周关节病常为病程中的突出表现；④各种SpA之间在临床上常有以下表现，如银屑病型皮疹或指甲病变、眼炎（结膜炎、虹膜睫状体炎等）、口腔和肠道及生殖器溃疡、尿道炎、前列腺炎、结节性红斑、坏死性脓皮病及血栓性静脉炎等；上述临床表现可单独出现或重叠存在；⑤无类风湿结节；⑥RF阴性（阳性率与正常人群相同）；⑦X线证实的不同程度的骶髂关节炎；⑧病理变化主要集中在肌腱端周围及韧带附着于骨的部位，而不在滑膜；非肌腱端病的变化也可发生于眼、主动脉瓣、肺实质及皮肤。主要治疗为NSAIDs以及正确的体疗和心理治疗。
3.类风湿关节炎血清学早期诊断的四种抗体是什么?(华西医大2001)
类风湿因子是存在于血清中的一种非特异性免疫球蛋白，是人体产生的一种针对体内变性免疫球蛋白(IgG)的一种抗体，即也是一种自身抗体。它与IgG形成的免疫复合物在体内各处的沉着是引起关节局部病变和关节外表现的重要因素之一。大约80％的类风湿性关节炎患者类风湿因子阳性。类风湿因子包括IgG、IgM、IgA等。目前各实验室多以检测IgM型类风湿因子为主。
4.抗磷脂抗体综合征的主要临床表现有哪些?(华西医大2001)
抗磷脂综合征（APS）为一种以反复动脉或者静脉血栓，流产，同时伴有抗心磷脂或者狼疮抗凝物实验持续阳性的疾患。该疾患可继发于系统性红斑狼疮或者其它自身免疫病，但也可单独出现（原发抗磷脂综合征）。无论原发或者继发的APS，其临床表现及实验室检查的特征并无差别。虽然该疾患在成人多见，但儿童也有发生。女性发病率明显多于男性。临床表现：
（1）血栓形成所有大小动静脉血管都易于血栓形成。与抗体水平的高低无关，这些抗体可多年持续在高水平而不出现血栓形成。多数病人血栓的形成或者局限在动脉或者是局限在静脉，由于受累血管部位不同，临床症状可变化很大。在静脉，深静脉是血栓形成的最好发部位，但也可出现在肺血管，下腔静脉，肾及肝静脉。
（2）血小板减少APS患者有时可仅表现为血小板减少。但在多数情况下是其它临床表现伴发轻度到中度的血小板减少（100,000~150,000/mm3）。
（3）其他表现，包括形成心瓣膜赘生物及瓣膜关闭不全，网状青斑，下肢溃疡，偏头痛。另外还可出现各种神经系统症状。
5.简述药物性红斑狼疮的免疫血清学检查。(华西医大2001)
服用某些药物如普鲁卡因酰胺，肼苯哒嗪、氯霉素、鲁米那、磺胺类、四环素等可引起药物性狼疮导致面部"蝴蝶斑皮疹等症状出现，其症状与自发SLE相似，但血清补体正常，无抗双链DNA抗体和Sm抗体，极少发生肾炎和中枢神经损害，停药后症状和自身抗体消失。药物作为半抗原，引起药物过敏，可加重SLE。
6.早期糖尿病肾病诊断的全标准是什么?诊断值是多少?(华西医大2001)
答案略。
7.桥本氏病如何诊断?(华西医大2001)
慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis），是自身免疫性甲状腺炎的一种常见的类型。本病的特点是血中可检出高效价的抗甲状腺抗体，患者甲状腺常呈中度弥漫性淋巴细胞浸润，同时可有淋巴滤泡形成，浆细胞浸润与甲状腺滤泡破裂。有些滤泡细胞表现肿大和嗜酸性变，即所谓的"Askanazy细胞"。有的患者可伴有粘液性水肿，诊断根据临床表现和实验室检查可明确（具体略）如中年女性如有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有锥体叶肿大时，无论甲状腺功能如何，均应疑及本病。进一步测定TMA与TGA可协助诊断，过氯酸钾排泌试验有参考价值，甲状腺穿刺作组织学检查可以明确诊断，也可用甲状腺激素试验治疗，每日给甲状腺片80～160mg，如甲状腺明显缩小，对诊断有帮助。
8.试述糖尿病非酮症高渗综合征的诊断标准。(华西医大2001)
非酮症高渗性糖尿病昏迷临床特征为严重高血糖，血浆高渗透压，脱水，伴意识障碍或昏迷。较少见，多发生于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅轻度糖尿病不需胰岛素治疗者，经常伴有肾功不全。早期出现烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心呕吐等。渐渐发展成为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。查体发现皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血压下降甚至休克。呼吸浅，心率快。神经系统体征多种多样，除昏迷外可以出现癫痫样大发作、轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩、偏盲、眼球震颤、视觉障碍、病理反射阳性血糖显著升高，多超过33.3mmol/L(600mg/dL)，甚至高达83.3~266.6mmol/L(1500~4800mg/dL)，由于脱水及肾功障碍，肾糖阈升高，使血渗透压超过320mmol／L（正常值280－300mmol／L），可以用渗透压计直接测定，也可以由下列公式估算。血浆渗透压（mmol／L）＝2×（钠＋钾）（mmol／L）＋血糖（mmol／L）＋血尿氮（mmol／L）或血浆渗透压（mmol／L）＝2×（钾＋钠）mEd/L+血糖（mg/dL)/18+血尿氮（mg/dL)/2.8由于严重脱水和细胞内液外逸，可使血钾、钠浓度正常和偏高，但机体内钾、钠总量均显著丢失，如机体缺钾可达40~100mmol。多伴有代谢性酸中毒，血浆阴离子较正常约增高一倍。
9.简述IGT的临床意义。(华西医大2001)
正常血糖和糖尿病之间有一个血糖调节异常阶段，如糖耐量低减（IGT），IGT主要是对餐后2小时静脉血糖的变化而言的，正常时，血糖在餐后均有升高，通常血糖在餐后不超过140mg/dl（7.8mmol/l），而超过了200mg/dl（11.1mmol/L）时，为糖尿病。当空腹血糖在126以下的人群，餐后血糖在140~200mg/dl（7.8~11.1mmol/l）这一范围时，都归类为糖耐量低减~IGT。研究表明IGT患者5~10年后1/3发展成糖尿病。IGT阶段虽然没有诊断为糖尿病，但是已经开始了糖尿病相关的微血管病变和大血管病变，而且显著增加了心脑血管疾病的发生。故一旦糖耐量异常，通过适当饮食控制与运动疗法，控制体重，并适当运用拜糖平或二甲双胍等减少胰岛素抵抗的药物，可预防和延缓糖尿病的发生。
10.一30岁女性，闭经3月，伴溢乳，应怎样诊治?(华西医大2001)
本病人诊断为泌乳闭经综合症。她停止哺乳后半年，仍长期持续溢乳，并伴有闭经；或非妊娠却见到乳房分泌乳汁样液体，并有闭经。这种症群叫“闭经泌乳综合征”。闭经泌乳综合征常为垂体肿瘤、下丘脑肿瘤或垂体外肿瘤及下丘脑—垂体功能紊乱；服用避孕药、氯丙嗪、；甲状腺功能迟钝、带状痤疮、长期吸吮乳房；卵巢、子宫、胆囊及垂体柄切除术后；头部创伤、更年期及肾上腺皮质功能障碍均可引起闭经泌乳综合征。治疗闭经泌乳综合必须针对病因进行。如为颅内肿瘤引起，可手术或进行放射治疗；如为甲状腺功能减退引起者可服用甲状腺制剂。如服药引起的停药半年可恢复。也要服用药物治疗闭经泌乳综合征。克罗米芬适于特发性泌乳及口服避孕药引起的闭经泌乳综合征。溴隐亭治疗也可应用，该药直接作用于下丘脑与垂体，抑制催乳素的合成和分泌，且能抑制垂体肿瘤的生长，使肿瘤缩小甚至消失。此药可恢复排卵性月经、降低血清催乳素水平。对于该患者，应该查明原因，再对症治疗。
11.试述血容量平衡的激素调节。(华西医大2001)
（1）机体主要通过肾来维持体液和血容量的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素－醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。
（2）当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2％时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。
（3）血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na＋量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I,再转变为血管紧张素Ⅱ，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na＋的再吸收和促使K＋、H＋的排泌。随着钠再吸收的增加，Cl－的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。
12.何谓胰岛素抵抗及胰岛素抵抗综合征?它有何临床意义?(华西医大2001)
胰岛素抵抗定义是：正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。我们可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”，也就是说胰岛素生理功能（如胰岛素降低血糖的能力）在下降，不能发挥应有的作用。
出现胰岛素抵抗时，为保证体内血糖达到正常水平，人体正常的胰岛β细胞往往要分泌更多的胰岛素，来弥补单位数量胰岛素降糖能力的不足，从而保证血糖水平正常。一旦β细胞功能受损，则胰岛素的分泌代偿能力下降，就会出现糖耐量低减，甚至Ⅱ型糖尿病。
高胰岛素血症是胰岛素抵抗的一个主要标志。但是并非所有胰岛素抵抗都会表现为高胰岛素血症，一般而论,IGT期多伴有高胰岛素血症，以后随着糖耐量递减程度加重，血浆胰岛素水平也会降低，有时还会低于正常水平。胰岛素抵抗与胰岛素抵抗综合征是两个内容含义不同的概念。胰岛素抵抗是指体内胰岛素作用减低的一种病理生理改变，而胰岛素抵抗综合征是指一组共同具有胰岛素抵抗这种病理、生理特点的代谢性疾病的总和。胰岛素抵抗综合征的提出在胰岛素抵抗认识史上是一个新的里程碑。不仅大大推动了糖尿病的研究与防治,刷新了对糖尿病机制及防治的认识，同时还促进了分泌、心血管疾病、肾脏病、妇产科学以及药学等多学科的交叉渗透。胰岛素抵抗综合征的成分发展到十余项,如糖尿病、糖耐量低减、中心性肥胖、高血压、高甘油三酯血症、动脉粥样硬化、冠心病、微量白蛋白尿、高尿酸血症、多囊卵巢综合征等。胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病的重要病理基础，伴随糖尿病发生、发展的全过程，也是导致糖尿病并发症的罪魁祸首，所以针对胰岛素抵抗的治疗已经成为当今糖尿病治疗的重点措施。
13.一甲亢患者服他巴唑一月，出现发烧、全身不适、乏力、咽痛，应怎样处理?(华西医大2001)
该患者可能发生粒细胞减少的并发症，应立即停药，作白细胞检查，一般情况下，应定期检查白细胞，如白细胞低至3×109／L（3000／mm3）或粒细胞低于15×109／L（1500／mm3）时应停药治疗，回升后改用其他抗甲状腺药物。
14.简述Graves病发生甲状腺机能亢进的机理。(华西医大2000)
Graves病的甲亢和甲状腺肿大是由于抗甲状腺刺激性抗体作用于甲状腺的结果。这种刺激性抗体有类似的TSH的作用，是一种针对甲状腺细胞TSH受体的抗体，并通过腺苷酸环化酶机制起作用，因此又称促甲状腺激素受体抗体（TRAb），或甲状腺刺激抗体（TSAb），或甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）。这些抗体由于作用时间较长持久，又特称之为长作用甲状腺刺激素（Longactingthyroidstimulator,LAST），是一种7S的IgG分子。在不能检出LATS的部分Graves′病患者的血清中，还能检出另一种免疫球蛋白。
15.试述血清TSH的测定在甲状腺疾病诊断中的临床意义。(华西医大2000)
TSH是由脑垂体分泌的内分泌激素。主要生理作用是促进甲状腺激素的释放和合成。血清TSH放射免疫测定是诊断原发性甲状腺功能减退最灵敏的一种指标。参考值:放免法，基础值：2.2－10μU/mL临床意义:（1）增高：a.生理性增高：如低碘饮食，寒冷刺激，新生儿和老年人，妊娠。b.轻度和亚临床期原发性甲状腺功能减退症。c.慢性淋巴细胞性甲状腺炎。d.地方性克汀病。e.单纯性及缺碘性地方性甲状腺肿。f.异源异位TSH症候群。g.垂体肿瘤所致继发性甲状腺机能亢进症。(2)减低：原发性甲状腺机能亢进症、席汉氏综合征、继发性甲状腺功能减退症、肢端肢大症。
16.试述糖尿病患者C—肽释放试验的临床意义。(华西医大2000)
C肽是胰岛β细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原。一个分子的胰岛素原在特殊的作用下，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽，因此在理论上C肽和胰岛素是等同分泌的，血中游离的C肽生理功能尚不很清楚，但C肽不被肝脏破坏，半衰期较胰岛素明显为长，故测定C肽水平更能反应β细胞合成与释放胰岛素功能。
对已经用胰岛素治疗的病人，体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；同时现在采用的放免法测定胰岛素，也分辨不出是内生的还是外源性胰岛素，给了解β细胞的功能带来困难，而C肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系，且不受胰岛素抗体的干扰，注射的外源性胰岛素又不含C肽，所以测定血中C肽水平，可以反应内生胰岛素的水平，既可了解β细胞的功能。
C肽释放试验的做法与注意事项与葡萄糖耐量试验，胰岛素释放试验相同，它的临床意义是：
（1）测定C肽，有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰岛功能。
（2）因为C肽不受胰岛素抗体干扰，对接受胰岛素治疗的患者，可直接测定C肽浓度，以判定患者的胰岛β细胞功能。
（3）可鉴别低血糖的原因。若C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如C肽低于正常，则为其它原因所致。
（4）C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果，胰岛素瘤血中C肽水平偏高，若手术后血中C肽水平仍高，说明有残留的瘤组织，若随访中C肽水平不断上升，揭示肿瘤有复发或转移的可能。
17.试述原发性甲状旁腺功能亢进的临床特点。(华西医大2000)
原发性甲旁亢小儿不常见，往往在10岁后发病，因腺瘤或增生引起，亦可为家族遗传性疾病，家族中成人受侵犯较多，但可有1/3儿童受累，某些症状不明显，须经详细检查才能发现。如同时伴有胰岛、胃泌素瘤及垂体腺瘤，则称为多发性内分泌腺瘤病I型的卓艾综合征（ZollingerEllison Syndrome）。另一些家族中可伴有甲状腺髓样癌及嗜铬细胞瘤，称为多发性内分泌腺瘤病Ⅱ型的Sipple综合征。以上两综合征均属常染色体显性遗传。尚有一类家族遗传性甲旁亢是由腺体Clearcell增生所致，为常染色体隐性遗传，多在婴儿期发病，病势凶险，进展迅速，不及时诊治可造成死亡。女性2～4倍于男性，可见于新生儿，但以老年人多见，开展血钙筛查以来发现较多病例。轻者可无症状，常见症状有：
（1）高血钙神经肌肉应激性降低，胃肠蠕动减慢，肌张力低下，纳呆，便秘，体重减轻；重者恶心，呕吐，腹痛较突出，可合并胰腺炎，胃溃疡病，精神不振，嗜睡，心动过缓与心律不齐，甚至可有精神错乱发生，或记忆力与智力减退，角膜可见到钙化，眼结合膜有钙化颗粒。
（2）泌尿系症状多饮多尿，肾结石可有绞痛、血尿，继发感染时可有脓尿，晚期肾钙化后影响肾功能，可致尿闭、肾衰竭、高血压。
（3）骨骼软化早期可无症状，严重者可致全身骨质脱钙，可有骨痛或压痛，骨折或骨畸形，可卧床不起。骨髓被纤维结缔组织充填而产生继发性贫血。新生儿甲旁亢可有肌张力低下、哭声低下、喂养困难、便秘、呼吸困难等。甲状旁腺危象重症甲旁亢由于血钙过高，在受刺激应激后可出现乏力、厌食、恶心、呕吐、多尿、脱水、虚脱、嗜睡，甚至昏迷。血钙＞4mmol/L（16mg/dl），BUN升高，由于呕吐可伴有低钾低氯性碱中毒、低血镁、心脏传导阻滞等。实验室检查发现高血钙、低血磷、高尿钙、高尿磷、PTH增高，尿cAMP增多等，X光骨片骨膜下皮质吸收、纤维囊性骨炎、颅骨虫蛀样改变等。
18.试说明确立Graves眼病的诊断，必须伴甲亢的临床表现。(湖南医大2000)
Graves病的眼征包括眼睑浮肿，结膜刺激，眼球突出，上眼睑挛缩。上述征象可以单独发生，也可数种征象同时出现。其中突眼征可与甲亢同时发生，也可在甲亢已被控制，甲状腺机能正常甚至甲状腺机能减退时发生，也可在甲亢前出现，少数患者行发生突眼，数年后才出现甲亢症。
眼球突出可分为二类，即非浸润性眼与浸润性突眼。非浸润性突眼又称良性突眼，患者往往无症状，仅有眼症：①眼裂增宽，眼球前突，突眼度一般＜18mm（正常＜16mm），目光有神，少瞬眼；②上眼睑挛缩，向下看时上眼睑不能随眼球的下转而下移；③眼球内侧聚合能力减弱；④向上看时，前额不起皱纹。上述眼征主要由于交感兴奋眼外肌群和上睑肌（Muller肌）所致，球后压力改变不一定很大。此类突眼预后良好，治疗效果好。浸润性突眼又称恶性突眼，患者常有显著的眼部症状，如怕光，复视、视力减退、异物感，眼球活动度受限，甚至固定。眼球突出较明显，一般突眼度均＞18mm，而且两侧可以不对称，读数差可≥2mm，但很少超过5mm。由于高度突眼，眼睑不能闭合，结膜与角膜经常暴露，尤以睡眠时为著，从而引起充血、水肿，进而感染，导致结膜炎、角膜炎、甚至全眼球炎，以致失明。浸润性突眼是由于眼眶内容物体积增大，压力增高所致，主要是由于脂肪增加，肌肉增粗，淋巴细胞浸润，水分和粘多糖含量增加所致。
19.试述1985年DM诊断标准。(同济医大2000)
1985年世界卫生组织的标准，空腹血糖等于或高于140mg/dL（7.8mmol/dL）或者餐后两小时血糖等于或＞200mg/dL(11.1mmol/dL)方可诊断为糖尿病。现在比较通用的标准是：①有明确的糖尿病症状（包括糖尿病并发症状在内）：空腹血糖≥7.8mmol/L（140mg/dL），或任何一次血糖≥11.1mmol/dL（200mg/dL）
（2）如无糖尿病症状，则须有两次清晨空腹血糖均大于7.8mmol/L（140mg/dL），或有两次血糖值均大于11.1mmol/L（200mg/dL）
（3）只有当以上结果不明时，才应进行口服葡萄糖耐量试验。此实验前至少3天不限食，于过夜（10~16小时）空腹后清晨进行此实验，葡萄糖负荷量成人为75g（或2两面粉重的馒头）；儿童按1.75g/kg体重计算。
以下血糖水平是糖尿病诊断标准：即空腹血糖≥7.8mmol/L（140ml/dL），餐后1小时血糖≥11.1mmol/L（200mg/dL）。无糖尿病症状时，在同样或不同状态下采血检查应有二次不正常。
20.可产生异位激素的肿瘤分为哪几类?(湖南医大2000)答案略。
21.中枢性尿崩症病人，如何根据禁水加压素试验鉴别完全性与部分性尿崩症?(湖南医大1999)
尿崩症主要因为垂体加压素合成或分泌障碍，远端肾小管不能浓缩尿液而致：多数学者认为在肾功能正常的前提下，尿量大于每天正常生理需要摄人量的1.5倍，有高血钠、血渗透压增高等血液浓缩表现，尿比重正常或减低，排除强效利尿剂的影响。当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射加压素，正常人禁水后体内已有大量AVP释放，注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高，而尿崩症病人体内AVP缺乏，注射外源性AVP后，尿渗透压进一步升高。
22.简述糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗原则。(中山医大1999)答案略。
23.写出三种最常见的致继发性高血压的内分泌疾病。(中山医大1999)
皮质醇综合症，嗜铬细胞瘤，柯兴综合症，具体内容参见本书血液系统继发性高血压的习题。
24.简述胰岛素的适应征、制剂种类，以及在酮症酸中毒中的使用原则。(中山医大1999)答案略。
25.糖尿病的微血管表现包括哪些内容?(首都医大1999)
糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性。
26.若检查发现尿糖阳性，应考虑哪些原因所致?(同济医大1999)
正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dL)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。
（1）肾性糖尿系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。
（2）滋养性糖尿在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。
（3）其他糖尿多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。