高血压者在血压正常时，静脉注射胰升糖素观察其升压作用和对血儿茶酚胺浓度升高的作用。
②定位诊断CT扫描和磁共振显像(MRI)均为敏感性很强的方法；B型超声也是无创性检查，对直径1cm以上的肿瘤可以显示；用间碘苄胍(MIBG)闪烁扫描可显示肿瘤部位与转移病灶，因为MIBG能被嗜铬组织摄取。
大多数嗜铬细胞瘤为良性，可作手术切除，效果好，手术前与手术中必须好用α阻滞剂如酚苄明以控制血压。
(5)皮质醇增多症肾上腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，使水钠潴留而致高血压。有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹，血糖增高等特征性表现，诊断一般不难。24小时尿中17羟皮质类固醇或17酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。
(6)妊娠高血压多发生于妊娠后期3～4个月、分娩期或产后48小时内。以高血压、水肿和蛋白尿为特征，重者有抽搐及昏迷。孕前无高血压史早期妊娠血压不高者不难诊断。但孕前有高血压或肾脏疾病者易有妊娠中毒症。
(7)主动脉缩窄比较常见的先天性血管畸形。临床表现主要有上肢血压增高，下肢血压明显低于上肢；腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及；肩胛间区、腑部等部位可因侧支循环形成而使动脉搏动明显并伴有震颤和杂音；左心室肥大和扩大等征象。
22.试述高血压的分类标准、诊断及鉴别诊断。(中山医大1997)
高血压的分类标准如下表，其鉴别诊断见上题。诊断见二医大1997年题。
23.简述高血压病的诊断步骤。(二医大1997)
要点：通过严格的体检和实验室检查，明确病因，即原发性还是继发性高血压，评估病情，判定高血压程度和有无靶器官损害及其严重性以及有无心血管危险因素。具体步骤如下：1.体格检查；2.常规化验；3.病因学检查；4.判定相关心血管病因素；5.动态血压监测。
另外，测血压时需在不同的时间测三次，才能更准确。
24.请列举治疗急性左心衰的具体措施，并说明各项措施的治疗以及有关注意事项。(同济医大1996)。
抢救措施
（1）病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
（2）高流量氧气吸入（10~20mL/min纯氧鼻管吸入？）应用酒精吸氧或有机硅消泡剂，可使泡沫的表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。如动脉氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)左右时，宜予正压呼吸（positive endexpiratory pressure PEEP)。但应注意PEEP增加胸腔内压力和肺容量，从而阻碍静脉回流；增加右室后负荷，可导致心排血量减少，动脉血压下降。
（3）吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物。吗啡减弱中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉；其镇静作用又可减轻病人的烦躁不安。用法：3~5mg静脉推注，于3min内推完。必要时每间隔15min重复一次，共2~3次。同时严密观察疗效（肺水肿缓解）和不良反应（呼吸抑制）。病情有所缓解后，可予吗啡5~10mg皮下或肌肉注射每3~4h一次。应用吗啡时应随时准备好吗啡拮抗剂。肺水肿伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用吗啡。年老体弱者减量。
(4)快速利尿呋塞米20~40mg静注，于2min内推完，是主要的治疗方法。利尿作用于5min内开始，30min达高峰，持续约2h。本药有扩张静脉作用，故肺水肿的缓解常早于利尿作用的发生。
（5）四肢轮流结扎降低前负荷可应用软橡皮管或血压计袖带，充气压力应低于舒张压1.3kPa（10~20min应放松一肢，轮转加压。由于强力利尿剂的静脉应用，此法目前已少用。
（6）血管扩张剂急性肺水肿时外周小动脉收缩而抑制左心排血量。利尿剂虽能降低肺毛细血管楔嵌压，但对增加心排作用有限，故宜应用血管扩张剂。可选用硝普钠或硝酸甘油静滴。硝普钠初始量20~40μg/min，每时min增加5μg/min，维持量300μg/min；硝酸甘油初始量5~10μg/min；每天min增量5μg/min，维持量50~100μg/min；直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至13.3kPa(100mmHg)。如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。
（7）强心甙适用于有心颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。注意有洋地黄中毒的可能，如无特征性的洋地黄中毒性心律失常，仍可应用。
（8）氨茶碱对解除支气管痉挛特别有效。心原性哮喘支气管哮喘不易鉴别时亦可应用。除扩张支气管外，氨茶碱还有正性肌力作用（亦是磷酸二酯本酶抑制剂），外周血管扩张作用和利尿作用。常用量0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注，10min推完。12h应减至0.1mg/kg•h。老年患者、肝肾功能减退应减量。
25.简述急性心肌梗塞的血清酶变化及其意义。(协和医大1996)
答：常作3种酶的测定：①肌酸磷酸激酶（CPK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，3~4日恢复正常；②谷草转氨酶（GOT）在起病6~12小时后升高，24~48小时达高峰，3~6日后降至正常。③LPH:可持续1~2周。其CPK的同工酶CPKMB 和LDH的同工酶LDH1诊断的特异性最高。前者在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗塞的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
26.简述平板运动试验的目的及诊断标准。(协和医大1996)
最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌。让受检查者迎着转动的平板就地踏步。运动可至病人发生心绞痛或显著疲劳、气短等症状为终止目标，称为极量运动。目前国内常用的是以达到按年龄预计可达到最高心率的85%~90%为目标，称为次极量运动。正极置V5部位为主，运动中示波监视和记录心电图，运动期间1~2个双极胸导联，负极置胸骨柄上记录。应尽量在运动前、中、后间断测血压。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(从J点起）持续0.08s 作为阳性标准。运动中出现步态不稳，不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。
27.试述洋地黄中毒的诊断和治疗措施。(中山医大1996)不再详细论述。
28.抗心律失常药物按其作用机制分为几型?每型列举两种常用药。(协和医大1996)
抗心律失常药物的分类方法繁多，现今广泛采用的方法是根据药物的电生理效应加以归纳，将其分成四大类。此外，依照药物对复极的不同影响，Ⅰ类药可再分为三个亚类：ⅠA、ⅠB和ⅠC。
ⅠA类中度减慢动作电位0相上升速率（Vmax)减慢传导，延长动作电位时程。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等均属此类。
ⅠB类轻度减慢Vmax，稍减慢传导，缩短动作电位时间。属于此类的药物有妥卡尼、美西律、苯妥英、利多卡因与莫雷西嗪。
ⅠC类明显减慢Vmax，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。药物包括：氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮。
Ⅱ类阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，抑制4个相除极。属此类药物有：普萘洛尔、美托洛尔等。
Ⅲ类延长动作电位时程。药物包括：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔。
Ⅳ类阻钙通道。药物包括：维拉帕米、地尔硫艹卓等。
病例分析：
女性，42岁，两周前体检血压170／100mmHg，无临床症状，写出你的诊断思路。(中山医大1999)
在不同时间测量三次血压，确定是否真正的血压高于正常。
病因学检查，包括全面查体，实验室化验等检查有无继发性高血压的病因，如皮质醇增多多症，嗜铬细胞瘤，肾A狭窄等，这期病症早期引起的高血压，也未必有明显的临床症状。
综合各项检查结果，最后确诊，若为高血压病，则用相应用药物长期降压并维持，以防病情加重，累及重要器官。若为继发性高血压，则针对病因分别采取包括手术在内的有效治疗。
为了明确诊断，需要进一步询问哪些病史?
男性，50岁，突发持续性胸痛3小时，伴出汗，四肢冷，血压12／8Kpa，心率100次／33，原有高血压病史。本例应考虑哪些最可能的心血管疾病(列出两种疾病)?
初步诊断：冠状动脉硬化心脏病，心肌梗塞。
询问病史：高血压病史要详细询问，包括以前的诊断和治疗方案等。发病前有无明显诱因，如劳累，情绪激动、饱餐口服硝酸甘油与否，效果如何？
补充哪些主要的体格检查?
体格检查：首先要全面查体，特别是心脏听诊，注意有无心音改变和杂音出现，做好相应病例记录。ECG决不可缺少：观察有无病理性Q波，ST段有无特征性变化。
作哪些试验室检查?各项实验室检查的意义及特点是什么?(中山医大1998)
实验检查：①WBC是否增高，中性粒有何改变？嗜酸性粒细胞，血沉，游离脂肪酸有何变化。
②血清心肌酶含量测定意义重大：CPKMB和LDH1是否出现，特别是CPKMB是否出现，升高的水平如何？这些酶水平的变化可提示相应梗塞范围心肌细胞破坏程度，对明确诊断有帮助。
自测题及模拟训练题
一、填空题
1.根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的与舒张末期心肌纤维长度的增加，可相应增加，表现为心室功能曲线的。当左室舒张末压达kPa时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量，甚至，即为心室功能曲线的和其后的下降。当心脏指数为L/mim•m2时，即出现低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压继续增高将引起、和 的升高。
2.运动耐量试验，能在一定程度上反映，即指，但运动耐量更多取决于而非变化。在正常，无时，动脉血氧差恒定，因而运动峰耗氧量可反映，是目前较好的反映心脏储备功能的无创性指标。
3.治疗心衰的最终目标：、、、、及。
4.高血脂是的独立危险因素，胆固醇增高主要选择类药物，甘油三酯增高主要选择类药物。
5.引起病毒性心肌炎最常见的的病毒为、、、、及。
二、名词解释
1.动脉粥样硬化
2.Heart rate variability
3.缺血性心脏病
4.高血压危象
5.VVI起搏综合征
三、选择题
A型题
1.对急性肺水肿诊断最特异的是
A.气促、发绀、烦躁不安
B.肺动脉瓣区第二心音亢进
C.心尖区有奔马律，心率增快
D.粉红色泡沫痰
E.肺部有哮鸣音
2.诊断主动脉瓣关闭不全最重要的体征是
A.周围血管征
B.主动脉瓣区叹气样舒张期杂音向心尖传导
C.主动脉瓣区第二心音减弱
D.心尖抬举样搏动
E.心动脉瓣区收缩期吹风样杂音向颈部传导
B型题
1.心包积液
A.心尖部可触及有力的抬举感
B.心前搏动弥散
C.心浊音界向两侧扩大，坐位呈“烧瓶样”
D.心界呈梨形
E.心界不大
C型题
1.隐匿型冠心病
A.胸骨后压榨性疼痛发作
B.心电图ST段压低
C.两者均有
D.两者均无
K型题
1.急性心肌梗塞的先兆是①心绞痛发作比过去剧烈而频繁，持续时间较久
②心绞痛发作时用硝酸甘油不能缓解
③心绞痛发作时伴有较大的血压波动和严重心律失常
④心电图ST段一过性抬高或降低，T波倒置或高耸
四、问答题
1.心绞痛发作时可有哪些体征?
2.深部静脉血栓形成的主要危险是什么?怎样预防深部静脉血栓形成?
3.心尖部听到3/6级收缩期杂音应与哪些疾病鉴别诊断?
4.高血压药物治疗进展。
5.试述二尖瓣狭窄的病理生理。
答案与题解
一、填空题
1.增高心搏量上升2.0～2.4不再增加反而降低平台期2.2左房压肺静脉压肺毛细血管楔嵌压
2.心脏储备功能心排血量能随机体代谢需要而增加的能力外周循环的变化中心血液动力学血红蛋白器质性肺部疾患运动时最大心排血量。
3.纠正血液动力学异常缓解症状提高运动耐量改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率
4.冠心病他丁贝特
5.CoxsackieA病毒CoxsackieB病毒ECHO病毒脊髓灰质炎病毒流感病毒疱疹病毒
二、名词解释
1.动脉粥样硬化(atherosclerosis)：受累动脉从内膜开始，先后可出现局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层和逐渐退化的钙化，从而导致壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。由于动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
2.Heart rate variability：指24小时内每个心动周期间差值的变异度。正常情况下心率变异指标应有较大的变化，心率变异度减少或消失，反映了机体自主神经调节能力减退，容易发生恶性心律失常，甚至猝死等意外事件。
3.缺血性心脏病：即冠状动脉性心脏病，简称冠心病。包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，以及冠状动脉功能性改变(痉挛)，两者统称为缺血性心脏病。
4.高血压危象：指高血压患者在短期内，血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺增加。收缩压可高达33.8kPa(260mmHg),舒张压15.6kPa(120mmHg)以上。
5.VVI起搏综合征：心室起搏后，由于失去房室正常的收缩顺序，心排血量下降，导致一系列症状，如血压下降 、头晕、眼黑或心衰症状，称为VVI起搏综合征。
三、选择题
A型题
1.D2.B
B型题
1.C
C型题
1.B
K型题
1.E
四、问答题
1.心绞痛发作时可有哪些体征?
心绞痛发作时可有：
(1)心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗。
(2)有时出现第三或第四心音奔马律。
(3)可有暂时性心尖部收缩期杂音。
(4)第二心音可有逆分裂。
(5)可出现交替脉。
2.深部静脉血栓形成的主要危险什么?怎样预防深部静脉血栓形成?
深部静脉血栓形成的主要危险是肺栓塞。
(1)创伤、术后、心肌梗塞等病人要早期下床活动。
(2)对久病卧床者，鼓励其在床上多作下肢的主动运动，必要时可穿弹力加压长统袜。
(3)急性心肌梗塞患者用小剂量肝素(每12小时 皮下注射5000U)直至起床活动，有预防静脉血栓形成和肺栓塞的作用，且一般无出血倾向。创伤、骨折等长期卧床者亦可应用。
3.心尖部听到3/6级收缩期杂音应与哪些疾病鉴别诊断?
心尖部听到3/6级收缩期杂音应与以下疾病鉴别：
(1)心尖部可以出现的生理性杂音或功能性收缩期杂音的病况，如高热、贫血等。
(2)相对性二尖瓣关闭不全。
(3)三尖瓣关闭不全。
(4)二尖瓣脱垂。
(5)老年性退行钙化瓣膜病。
(6)乳头肌功能不全。
(7)感染性心内膜炎等。
4.高血压药物治疗进展。
(1)利尿剂：利尿剂作为70年代WHO提出阶梯疗法的一线药，由于大剂量使用，发现引起糖、血脂、尿酸及降低胰岛素敏感性等代谢副作用。最近一些小剂量长期试验发现，小剂量比大剂量的利尿剂更明显防止心脑血管意外、逆转LVH及降低冠脉事件的发生。总之，小剂量利尿剂价廉的噻嗪类又东山再起，成为轻中度高血压的基本用药。其他利尿剂，如保钾利尿剂，常与噻嗪类同用，尤其对缺血性心脑疾病有利。吲达帕胺兼有利尿及钙拮抗作用，它可从肾外胆汁排出，肾衰病人也适用，对糖、血脂无影响，被认为是优选的第一线药物。
(2)β肾上腺受体阻滞剂：常与利尿剂，钙拮抗剂合用，有良好降压作用，高血压病人常伴心率增快，β受体阻滞剂有减缓心率作用。但应注意老年人对β受体阻滞剂反应强，对于老年高血压患者诱发心衰，常由于心肌僵硬度增加，充盈差，而不是心肌收缩力减弱。心脏高选择性β受体阻滞剂使舒张期延长，从而改善充盈，增加心肌收缩期容量，并且增加冠脉供血，对心脏有益，此外α与β受体联合阻滞剂如柳胺苄心定及卡维地洛，其中对β受体为非选择性阻滞作用，不影响血脂、心率和血糖。
(3)钙率子拮抗剂(CCB)
Ⅰ类：异搏定为代表，主要是心率作用。
Ⅱ类：二氢吡啶类，主要是血管特异性强。
Ⅲ类：地尔硫卓，对心率和血管都有作用。
目前CCB降压新趋势为：
Ⅰ.第三代二氢吡啶类，如氨氯地平，降压有效而半衰期长。
Ⅱ.非二氢吡啶类异搏定缓释制剂，虽然对心脏选择性强，但能降低血浆去甲肾上腺素水平，因此对应激状态及扩张血管，降压有独特作用。
Ⅲ.短效的硝苯啶对无明显并发症者疗效好，由于其激活交感作用，对大多数中年、青年患者不适用。临床证实，当二氢吡啶类无效时，加用利尿剂不能增强其疗效，相反高钠饮食可加强其疗效，可能与CCB有内源性利钠作用有关。此外，三代二氢吡啶与其他药物明显相互影响。
(4)ACEⅠ：有减轻心脏负荷的作用，但无一般扩血管药物增快心率副作用，大剂量能引起蛋白尿外，小剂量减少蛋白尿，尤其对糖尿病病人除减少蛋白尿，还可改善胰岛素的敏感性，可降低HA1C，降血脂及餐后血糖。副作用为干咳、血管源性水肿。
(5)α1受体阻滞剂：选择性阻滞突触后α1受体而引起周围血管阻力下降，产生降压效应，代表性制剂为哌唑嗪、压宁定等，对胰岛素抵抗也可有良好作用。
(6)新一代血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，卢沙坦为首，通过与细胞膜上的血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型Ⅰ型结合，从而阻断Ang-Ⅱ的作用，比ACEI更直接阻断血管紧张素，不影响缓激肽降解，无干咳副作用。该药为双通道排泄，由胆汁及肾排出。
5.试述二尖瓣狭窄的病理生理。
(1)二尖瓣狭窄对左房压和心排血量的影响：二尖瓣狭窄后，左房压增加，引起跨瓣压差和湍流发生。轻度狭窄休息时心排血量尚正常；当瓣口面积不足1cm2时，体息时心排血量即可减少，运动时不能正常增加。
(2)左房压升高对肺循环和呼吸的影响：左房压升高依次后传引起肺静脉、肺毛细血管和肺动脉压被动性升高。肺小动脉反应性收缩，慢性肺静脉压升高，引起肺小动脉内膜增生和中层肥厚。上述改变使肺血管阻力增加，肺动脉压进一步升高。严重二尖瓣狭窄时，肺动脉压可显著升高，甚至超过循环动脉压。左房压、肺静脉压和肺毛细血管压的慢性升高，终致肺淤血，肺顺应性降低和小气道阻塞，出现呼吸困难，急剧升高时可致肺水肿。
(3)肺动脉压升高对右心室的影响：肺动脉压持续升高增加右室后负荷，引起右室代偿性肥厚和扩张，最终发生右室衰竭。
②定位诊断CT扫描和磁共振显像(MRI)均为敏感性很强的方法；B型超声也是无创性检查，对直径1cm以上的肿瘤可以显示；用间碘苄胍(MIBG)闪烁扫描可显示肿瘤部位与转移病灶，因为MIBG能被嗜铬组织摄取。
大多数嗜铬细胞瘤为良性，可作手术切除，效果好，手术前与手术中必须好用α阻滞剂如酚苄明以控制血压。
(5)皮质醇增多症肾上腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，使水钠潴留而致高血压。有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹，血糖增高等特征性表现，诊断一般不难。24小时尿中17羟皮质类固醇或17酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。
(6)妊娠高血压多发生于妊娠后期3～4个月、分娩期或产后48小时内。以高血压、水肿和蛋白尿为特征，重者有抽搐及昏迷。孕前无高血压史早期妊娠血压不高者不难诊断。但孕前有高血压或肾脏疾病者易有妊娠中毒症。
(7)主动脉缩窄比较常见的先天性血管畸形。临床表现主要有上肢血压增高，下肢血压明显低于上肢；腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及；肩胛间区、腑部等部位可因侧支循环形成而使动脉搏动明显并伴有震颤和杂音；左心室肥大和扩大等征象。
22.试述高血压的分类标准、诊断及鉴别诊断。(中山医大1997)
高血压的分类标准如下表，其鉴别诊断见上题。诊断见二医大1997年题。
23.简述高血压病的诊断步骤。(二医大1997)
要点：通过严格的体检和实验室检查，明确病因，即原发性还是继发性高血压，评估病情，判定高血压程度和有无靶器官损害及其严重性以及有无心血管危险因素。具体步骤如下：1.体格检查；2.常规化验；3.病因学检查；4.判定相关心血管病因素；5.动态血压监测。
另外，测血压时需在不同的时间测三次，才能更准确。
24.请列举治疗急性左心衰的具体措施，并说明各项措施的治疗以及有关注意事项。(同济医大1996)。
抢救措施
（1）病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
（2）高流量氧气吸入（10~20mL/min纯氧鼻管吸入？）应用酒精吸氧或有机硅消泡剂，可使泡沫的表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。如动脉氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)左右时，宜予正压呼吸（positive endexpiratory pressure PEEP)。但应注意PEEP增加胸腔内压力和肺容量，从而阻碍静脉回流；增加右室后负荷，可导致心排血量减少，动脉血压下降。
（3）吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物。吗啡减弱中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉；其镇静作用又可减轻病人的烦躁不安。用法：3~5mg静脉推注，于3min内推完。必要时每间隔15min重复一次，共2~3次。同时严密观察疗效（肺水肿缓解）和不良反应（呼吸抑制）。病情有所缓解后，可予吗啡5~10mg皮下或肌肉注射每3~4h一次。应用吗啡时应随时准备好吗啡拮抗剂。肺水肿伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用吗啡。年老体弱者减量。
(4)快速利尿呋塞米20~40mg静注，于2min内推完，是主要的治疗方法。利尿作用于5min内开始，30min达高峰，持续约2h。本药有扩张静脉作用，故肺水肿的缓解常早于利尿作用的发生。
（5）四肢轮流结扎降低前负荷可应用软橡皮管或血压计袖带，充气压力应低于舒张压1.3kPa（10~20min应放松一肢，轮转加压。由于强力利尿剂的静脉应用，此法目前已少用。
（6）血管扩张剂急性肺水肿时外周小动脉收缩而抑制左心排血量。利尿剂虽能降低肺毛细血管楔嵌压，但对增加心排作用有限，故宜应用血管扩张剂。可选用硝普钠或硝酸甘油静滴。硝普钠初始量20~40μg/min，每时min增加5μg/min，维持量300μg/min；硝酸甘油初始量5~10μg/min；每天min增量5μg/min，维持量50~100μg/min；直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至13.3kPa(100mmHg)。如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。
（7）强心甙适用于有心颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。注意有洋地黄中毒的可能，如无特征性的洋地黄中毒性心律失常，仍可应用。
（8）氨茶碱对解除支气管痉挛特别有效。心原性哮喘支气管哮喘不易鉴别时亦可应用。除扩张支气管外，氨茶碱还有正性肌力作用（亦是磷酸二酯本酶抑制剂），外周血管扩张作用和利尿作用。常用量0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注，10min推完。12h应减至0.1mg/kg•h。老年患者、肝肾功能减退应减量。
25.简述急性心肌梗塞的血清酶变化及其意义。(协和医大1996)
答：常作3种酶的测定：①肌酸磷酸激酶（CPK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，3~4日恢复正常；②谷草转氨酶（GOT）在起病6~12小时后升高，24~48小时达高峰，3~6日后降至正常。③LPH:可持续1~2周。其CPK的同工酶CPKMB 和LDH的同工酶LDH1诊断的特异性最高。前者在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗塞的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
26.简述平板运动试验的目的及诊断标准。(协和医大1996)
最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌。让受检查者迎着转动的平板就地踏步。运动可至病人发生心绞痛或显著疲劳、气短等症状为终止目标，称为极量运动。目前国内常用的是以达到按年龄预计可达到最高心率的85%~90%为目标，称为次极量运动。正极置V5部位为主，运动中示波监视和记录心电图，运动期间1~2个双极胸导联，负极置胸骨柄上记录。应尽量在运动前、中、后间断测血压。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(从J点起）持续0.08s 作为阳性标准。运动中出现步态不稳，不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。
27.试述洋地黄中毒的诊断和治疗措施。(中山医大1996)不再详细论述。
28.抗心律失常药物按其作用机制分为几型?每型列举两种常用药。(协和医大1996)
抗心律失常药物的分类方法繁多，现今广泛采用的方法是根据药物的电生理效应加以归纳，将其分成四大类。此外，依照药物对复极的不同影响，Ⅰ类药可再分为三个亚类：ⅠA、ⅠB和ⅠC。
ⅠA类中度减慢动作电位0相上升速率（Vmax)减慢传导，延长动作电位时程。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等均属此类。
ⅠB类轻度减慢Vmax，稍减慢传导，缩短动作电位时间。属于此类的药物有妥卡尼、美西律、苯妥英、利多卡因与莫雷西嗪。
ⅠC类明显减慢Vmax，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。药物包括：氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮。
Ⅱ类阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，抑制4个相除极。属此类药物有：普萘洛尔、美托洛尔等。
Ⅲ类延长动作电位时程。药物包括：胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔。
Ⅳ类阻钙通道。药物包括：维拉帕米、地尔硫艹卓等。
病例分析：
女性，42岁，两周前体检血压170／100mmHg，无临床症状，写出你的诊断思路。(中山医大1999)
在不同时间测量三次血压，确定是否真正的血压高于正常。
病因学检查，包括全面查体，实验室化验等检查有无继发性高血压的病因，如皮质醇增多多症，嗜铬细胞瘤，肾A狭窄等，这期病症早期引起的高血压，也未必有明显的临床症状。
综合各项检查结果，最后确诊，若为高血压病，则用相应用药物长期降压并维持，以防病情加重，累及重要器官。若为继发性高血压，则针对病因分别采取包括手术在内的有效治疗。
为了明确诊断，需要进一步询问哪些病史?
男性，50岁，突发持续性胸痛3小时，伴出汗，四肢冷，血压12／8Kpa，心率100次／33，原有高血压病史。本例应考虑哪些最可能的心血管疾病(列出两种疾病)?
初步诊断：冠状动脉硬化心脏病，心肌梗塞。
询问病史：高血压病史要详细询问，包括以前的诊断和治疗方案等。发病前有无明显诱因，如劳累，情绪激动、饱餐口服硝酸甘油与否，效果如何？
补充哪些主要的体格检查?
体格检查：首先要全面查体，特别是心脏听诊，注意有无心音改变和杂音出现，做好相应病例记录。ECG决不可缺少：观察有无病理性Q波，ST段有无特征性变化。
作哪些试验室检查?各项实验室检查的意义及特点是什么?(中山医大1998)
实验检查：①WBC是否增高，中性粒有何改变？嗜酸性粒细胞，血沉，游离脂肪酸有何变化。
②血清心肌酶含量测定意义重大：CPKMB和LDH1是否出现，特别是CPKMB是否出现，升高的水平如何？这些酶水平的变化可提示相应梗塞范围心肌细胞破坏程度，对明确诊断有帮助。
自测题及模拟训练题
一、填空题
1.根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的与舒张末期心肌纤维长度的增加，可相应增加，表现为心室功能曲线的。当左室舒张末压达kPa时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量，甚至，即为心室功能曲线的和其后的下降。当心脏指数为L/mim•m2时，即出现低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压继续增高将引起、和 的升高。
2.运动耐量试验，能在一定程度上反映，即指，但运动耐量更多取决于而非变化。在正常，无时，动脉血氧差恒定，因而运动峰耗氧量可反映，是目前较好的反映心脏储备功能的无创性指标。
3.治疗心衰的最终目标：、、、、及。
4.高血脂是的独立危险因素，胆固醇增高主要选择类药物，甘油三酯增高主要选择类药物。
5.引起病毒性心肌炎最常见的的病毒为、、、、及。
二、名词解释
1.动脉粥样硬化
2.Heart rate variability
3.缺血性心脏病
4.高血压危象
5.VVI起搏综合征
三、选择题
A型题
1.对急性肺水肿诊断最特异的是
A.气促、发绀、烦躁不安
B.肺动脉瓣区第二心音亢进
C.心尖区有奔马律，心率增快
D.粉红色泡沫痰
E.肺部有哮鸣音
2.诊断主动脉瓣关闭不全最重要的体征是
A.周围血管征
B.主动脉瓣区叹气样舒张期杂音向心尖传导
C.主动脉瓣区第二心音减弱
D.心尖抬举样搏动
E.心动脉瓣区收缩期吹风样杂音向颈部传导
B型题
1.心包积液
A.心尖部可触及有力的抬举感
B.心前搏动弥散
C.心浊音界向两侧扩大，坐位呈“烧瓶样”
D.心界呈梨形
E.心界不大
C型题
1.隐匿型冠心病
A.胸骨后压榨性疼痛发作
B.心电图ST段压低
C.两者均有
D.两者均无
K型题
1.急性心肌梗塞的先兆是①心绞痛发作比过去剧烈而频繁，持续时间较久
②心绞痛发作时用硝酸甘油不能缓解
③心绞痛发作时伴有较大的血压波动和严重心律失常
④心电图ST段一过性抬高或降低，T波倒置或高耸
四、问答题
1.心绞痛发作时可有哪些体征?
2.深部静脉血栓形成的主要危险是什么?怎样预防深部静脉血栓形成?
3.心尖部听到3/6级收缩期杂音应与哪些疾病鉴别诊断?
4.高血压药物治疗进展。
5.试述二尖瓣狭窄的病理生理。
答案与题解
一、填空题
1.增高心搏量上升2.0～2.4不再增加反而降低平台期2.2左房压肺静脉压肺毛细血管楔嵌压
2.心脏储备功能心排血量能随机体代谢需要而增加的能力外周循环的变化中心血液动力学血红蛋白器质性肺部疾患运动时最大心排血量。
3.纠正血液动力学异常缓解症状提高运动耐量改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率
4.冠心病他丁贝特
5.CoxsackieA病毒CoxsackieB病毒ECHO病毒脊髓灰质炎病毒流感病毒疱疹病毒
二、名词解释
1.动脉粥样硬化(atherosclerosis)：受累动脉从内膜开始，先后可出现局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层和逐渐退化的钙化，从而导致壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。由于动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
2.Heart rate variability：指24小时内每个心动周期间差值的变异度。正常情况下心率变异指标应有较大的变化，心率变异度减少或消失，反映了机体自主神经调节能力减退，容易发生恶性心律失常，甚至猝死等意外事件。
3.缺血性心脏病：即冠状动脉性心脏病，简称冠心病。包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，以及冠状动脉功能性改变(痉挛)，两者统称为缺血性心脏病。
4.高血压危象：指高血压患者在短期内，血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺增加。收缩压可高达33.8kPa(260mmHg),舒张压15.6kPa(120mmHg)以上。
5.VVI起搏综合征：心室起搏后，由于失去房室正常的收缩顺序，心排血量下降，导致一系列症状，如血压下降 、头晕、眼黑或心衰症状，称为VVI起搏综合征。
三、选择题
A型题
1.D2.B
B型题
1.C
C型题
1.B
K型题
1.E
四、问答题
1.心绞痛发作时可有哪些体征?
心绞痛发作时可有：
(1)心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗。
(2)有时出现第三或第四心音奔马律。
(3)可有暂时性心尖部收缩期杂音。
(4)第二心音可有逆分裂。
(5)可出现交替脉。
2.深部静脉血栓形成的主要危险什么?怎样预防深部静脉血栓形成?
深部静脉血栓形成的主要危险是肺栓塞。
(1)创伤、术后、心肌梗塞等病人要早期下床活动。
(2)对久病卧床者，鼓励其在床上多作下肢的主动运动，必要时可穿弹力加压长统袜。
(3)急性心肌梗塞患者用小剂量肝素(每12小时 皮下注射5000U)直至起床活动，有预防静脉血栓形成和肺栓塞的作用，且一般无出血倾向。创伤、骨折等长期卧床者亦可应用。
3.心尖部听到3/6级收缩期杂音应与哪些疾病鉴别诊断?
心尖部听到3/6级收缩期杂音应与以下疾病鉴别：
(1)心尖部可以出现的生理性杂音或功能性收缩期杂音的病况，如高热、贫血等。
(2)相对性二尖瓣关闭不全。
(3)三尖瓣关闭不全。
(4)二尖瓣脱垂。
(5)老年性退行钙化瓣膜病。
(6)乳头肌功能不全。
(7)感染性心内膜炎等。
4.高血压药物治疗进展。
(1)利尿剂：利尿剂作为70年代WHO提出阶梯疗法的一线药，由于大剂量使用，发现引起糖、血脂、尿酸及降低胰岛素敏感性等代谢副作用。最近一些小剂量长期试验发现，小剂量比大剂量的利尿剂更明显防止心脑血管意外、逆转LVH及降低冠脉事件的发生。总之，小剂量利尿剂价廉的噻嗪类又东山再起，成为轻中度高血压的基本用药。其他利尿剂，如保钾利尿剂，常与噻嗪类同用，尤其对缺血性心脑疾病有利。吲达帕胺兼有利尿及钙拮抗作用，它可从肾外胆汁排出，肾衰病人也适用，对糖、血脂无影响，被认为是优选的第一线药物。
(2)β肾上腺受体阻滞剂：常与利尿剂，钙拮抗剂合用，有良好降压作用，高血压病人常伴心率增快，β受体阻滞剂有减缓心率作用。但应注意老年人对β受体阻滞剂反应强，对于老年高血压患者诱发心衰，常由于心肌僵硬度增加，充盈差，而不是心肌收缩力减弱。心脏高选择性β受体阻滞剂使舒张期延长，从而改善充盈，增加心肌收缩期容量，并且增加冠脉供血，对心脏有益，此外α与β受体联合阻滞剂如柳胺苄心定及卡维地洛，其中对β受体为非选择性阻滞作用，不影响血脂、心率和血糖。
(3)钙率子拮抗剂(CCB)
Ⅰ类：异搏定为代表，主要是心率作用。
Ⅱ类：二氢吡啶类，主要是血管特异性强。
Ⅲ类：地尔硫卓，对心率和血管都有作用。
目前CCB降压新趋势为：
Ⅰ.第三代二氢吡啶类，如氨氯地平，降压有效而半衰期长。
Ⅱ.非二氢吡啶类异搏定缓释制剂，虽然对心脏选择性强，但能降低血浆去甲肾上腺素水平，因此对应激状态及扩张血管，降压有独特作用。
Ⅲ.短效的硝苯啶对无明显并发症者疗效好，由于其激活交感作用，对大多数中年、青年患者不适用。临床证实，当二氢吡啶类无效时，加用利尿剂不能增强其疗效，相反高钠饮食可加强其疗效，可能与CCB有内源性利钠作用有关。此外，三代二氢吡啶与其他药物明显相互影响。
(4)ACEⅠ：有减轻心脏负荷的作用，但无一般扩血管药物增快心率副作用，大剂量能引起蛋白尿外，小剂量减少蛋白尿，尤其对糖尿病病人除减少蛋白尿，还可改善胰岛素的敏感性，可降低HA1C，降血脂及餐后血糖。副作用为干咳、血管源性水肿。
(5)α1受体阻滞剂：选择性阻滞突触后α1受体而引起周围血管阻力下降，产生降压效应，代表性制剂为哌唑嗪、压宁定等，对胰岛素抵抗也可有良好作用。
(6)新一代血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，卢沙坦为首，通过与细胞膜上的血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型Ⅰ型结合，从而阻断Ang-Ⅱ的作用，比ACEI更直接阻断血管紧张素，不影响缓激肽降解，无干咳副作用。该药为双通道排泄，由胆汁及肾排出。
5.试述二尖瓣狭窄的病理生理。
(1)二尖瓣狭窄对左房压和心排血量的影响：二尖瓣狭窄后，左房压增加，引起跨瓣压差和湍流发生。轻度狭窄休息时心排血量尚正常；当瓣口面积不足1cm2时，体息时心排血量即可减少，运动时不能正常增加。
(2)左房压升高对肺循环和呼吸的影响：左房压升高依次后传引起肺静脉、肺毛细血管和肺动脉压被动性升高。肺小动脉反应性收缩，慢性肺静脉压升高，引起肺小动脉内膜增生和中层肥厚。上述改变使肺血管阻力增加，肺动脉压进一步升高。严重二尖瓣狭窄时，肺动脉压可显著升高，甚至超过循环动脉压。左房压、肺静脉压和肺毛细血管压的慢性升高，终致肺淤血，肺顺应性降低和小气道阻塞，出现呼吸困难，急剧升高时可致肺水肿。
(3)肺动脉压升高对右心室的影响：肺动脉压持续升高增加右室后负荷，引起右室代偿性肥厚和扩张，最终发生右室衰竭。