滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变，但在某些肾脏疾病的情况下，滤过膜面积减少，滤过率降低出现少尿，其通透性增加，将会出现蛋白尿甚至血尿。
11、试述肾小管如何重吸收钠和水。
［考点］各段肾小管中物质的转运。
［解析］（1）近端小管前半段，Na+主要与HCO-3和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要与Cl-一同被吸收。水随NaCl等溶质重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞同时将细胞内的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收。都是被动的。总之，Na+跨上皮细胞重吸收的方式较复杂，其转运同时涉及同向转运体和逆向交换体，近段小管得NaCl的重吸收包括通过跨细胞途径的主动重吸收的过程和细胞旁路的被动重吸收过程，前者约占NaCl重吸收的2/3，后者约占1/3。水的重吸收是被动的，是靠渗透作用而进行的。水重吸收的渗透梯度存在于小管液和细胞间隙之间。在渗透作用下，水便从小管液通过紧密连结和跨上皮细胞两条途径不断进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高，由于管周毛细血管内静水压较低，胶体渗透压较高，水便通过小管周围组织间隙进入毛细血管而被重吸收。
（2）髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向转运复合体，来完成NaCl的继发性主动重吸收。髓攀升支粗段对水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管内。由于NaCl被上皮细胞重吸收至组织间隙，因此造成小管液低渗，组织间隙高渗，这种水和盐重吸收的分离，有利于尿液的浓缩和稀释。
（3）远曲小管初段对水的通透性很低但仍主动重吸收NaCl。Na+的重吸收是逆化学梯度的，在初段Na+通过Na+—Cl-同向转运体进入细胞，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收入血。后段含两类细胞即主细胞和闰细胞，主细胞重吸收Na+和水。Na+主要通过管腔膜上的Na+通道，管腔内的Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。
12、试述肾脏髓质高渗区是怎样适应的。
［考点］肾髓质渗透压梯度的形成及其与尿液的浓缩稀释。
［解析］外髓部的渗透梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收所形成，其中Na+是主动转运，Cl-是继发主动转运。
内髓部组织间液的高渗梯度是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl这两个因素造成的。因为：（1）远曲小管和皮质部及外髓部集合管对尿素不易通透而对水通透，在ADH作用下，水被重吸收，而尿素的浓度升高。（2）内髓部集合管对尿素通透性大，小管液中尿素扩散出来造成组织间液高渗，部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环。（3）由于降支细段对水通透而Na+不易通透，随着水被重吸收，其中NaCl浓度愈来愈高，当小管液折返入升支细段时，由于升支细段对NaCl易通透，Na扩散入内髓部组织间液，进一步提高了该部渗透压。
1.TRH：促甲状腺素释放激素，是下丘脑神经元合成释放的三肽激素，释放后进入垂体门脉系统，运送到腺垂体促进TSH释放。
2.生长素介素：生长素诱导肝生成的一种具有促生长作用的肽类物质。
3.生物钟：指机体内的各种活动常按一定的时间顺序发生变化，这是由于下丘脑的作用实现的是体内日周期节律，与外环境的昼夜节律同步，这种作用为生物钟。
4. TSH：促甲状腺激素，是由腺垂体的促甲状腺激素细胞合成并分泌的多肽类激素，它的主要作用是促进甲状腺分泌甲状腺激素。
1、盐皮质激素的代表是哪个？它有何生理作用？它的分泌是如何调节的？
［考点］肾上腺皮质激素的作用及其调节。
［解析］盐皮质激素的代表是醛固酮。它的生理作用主要是增加远曲小管和集合管对钠的重吸收增强的同时，氯离子和水的重吸收也增加，导致细胞外液量增多，钾离子的分泌增多。醛固酮的分泌的调节因素有：（1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统：动脉血压下降时，引起肾素分泌的增加，催化血管紧张素II生成，刺激醛固酮合成和分泌。（2）血钾浓度升高和血钠浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，反之，则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对钾离子的敏感性大于对钠离子的。
2.简述脑垂体功能的调节。
［考点］下丘脑与脑垂体的结构和机能之间的关系，腺垂体分泌的调节。
［解析］ 脑垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。
（1）腺垂体激素分泌的调节
腺垂体激素的分泌，受下丘脑调节，亦受外周靶腺激素的反馈调节。
1）下丘脑对腺垂体激素分泌的调节：下丘脑与腺垂体之间存在着一套特殊的血管系统，称垂体门脉系统。下丘脑合成的调节腺垂体功能的激素，就是通过垂体门脉系统运输到腺垂体的。下丘脑合成的这些激素其化学本质都属于多肽类，故称调节性多肽。下丘脑的调节性多肽有九种，其中化学结构已阐明的称为激素，未阐明的称为因子。它们能促进或抑制腺垂体
激素分泌，促进的称为释放激素（因子），抑制的称为释放抑制激素（因子）。
2）靶腺激素对下丘脑—腺垂体的反馈作用 靶腺是指接受腺垂体促激素作用的腺体，有甲状腺、肾上腺皮质、性腺等。它们所分泌的激素对下丘脑调节性多肽的分泌及对腺垂体促激素的分泌都有反馈作用。如靶腺激素在血中浓度升高时，对下丘脑分泌相应的释放激素和腺垂体分泌的促激素都有负反馈作用，使相应的释放激素和促激素分泌减少，从而使相应靶腺激素在血中浓度稳定于适宜水平。
下丘脑是中枢神经系统的一部分，与中脑、边缘系统、右脑皮层等有密切联系。这样，中枢神经系统接受内外环境的刺激，通过下丘脑的调节性多肽，不仅能直接调节腺垂体的活动，而且也能间接调节靶腺的活动。
（2）神经垂体激素分泌的调节
1）抗利尿激素释放的调节： 抗利尿激素是由下丘脑神经元合成，贮存于神经垂体内，由神经垂体释放入血的一种多肽类激素。
a.血浆晶体渗透压的改变 渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区域。血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激加强，可使抗利尿激素释放增多，尿量减少，以保体内的水分。大量出汗、严重呕吐、腹泻等造成的水分丢失所引起的尿量减少，就是这个道理。而大量饮水，必然造成血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，则抗利尿激素分泌减少，水的排出量增多，出现水利尿。
b.循环血量的改变:可以通过刺激心房和胸腔大静脉的容量感受器，反射性地影响抗利尿激素的释放。循环血量过多刺激容量感受器产生兴奋，兴奋沿迷走神经传入下丘脑，引起抗利尿激素分泌减少，产生利尿效应，排出多余的水分，使循环血量恢复正常。反之，如大量失血使循环血量减少时，对容量感受器的牵张刺激减弱，抗利尿激素释放增多，促进水的重吸收，以恢复循环血量。
此外，尚有其他因素可以影响抗利尿激素的合成和释放。例如疼痛、情绪紧张时的尿量减少和冷刺激所引起的尿量增多等。
2）催产素释放的调节 催产素的释放是反射性的。妊娠晚期的子宫、子宫颈和阴道受牵拉，哺乳时婴儿吸吮乳头的刺激，均能反射性促进催产素释放。而一些情绪反应，如害怕、焦急、疼痛则可抑制催产素的释放。
3.简述insulin分泌的调节过程。
［考点］胰岛素分泌的调节。
［解析］（l）代谢物的影响 血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高时胰岛素分泌增加。反之，则减少。此外，血中氨基酸和脂肪酸等的浓度升高也促进胰岛素的分泌。
（2）激素的影响 胰高血糖素，糖皮质激素、生长素以及来自胃肠道的促胰液素、胃泌素都能促进胰岛素分泌，而肾上腺髓质激素则抑制胰岛素的分泌。
（3）神经调节 迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌，交感神经兴奋时抑制胰岛素的分泌。
1.CRH：促肾上腺皮质激素释放激素，它是由下丘脑室旁核的神经元合成并分泌的41肽，主要作用是促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素。
2.胰岛素：由胰岛B细胞分泌的51肽蛋白 ，MW6000，是促进合成代谢、调节血糖稳定的重要激素：（1）对糖代谢的调节：加速葡萄糖转变为糖元，降低血糖水平。（2）对脂肪代谢的调节：促进肝合成脂肪酸并储存在脂肪细胞中，减少脂肪的水解。（3）对蛋白质代谢的调节：促进蛋白质合成；抑制蛋白分解和肝糖异生。
3.ACTH：促肾上腺皮质激素，是由腺垂体的促肾上腺皮质激素细胞合成、分泌的多肽类激素，它可以作用于肾上腺皮质引起该区的激素分泌。
4. 短反馈：腺垂体产生的激素反馈调节下丘脑产生的与其自身相关的激素，这种调节方式所经历的途径比较短，故称为短反馈。
1.糖皮质激素的作用机制及调节其作用的因素有哪些？
［考点］肾上腺皮质激素的分泌和调节。
［解析］(1)糖皮质激素具有多方面的作用。
1）对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。
糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。
糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化；二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向心性肥胖。
2）对各器官系统的作用：作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。
作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。
作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。
作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。
（2）影响糖皮质激素分泌的因素
糖皮质激素的分泌一方面受下丘脑—腺垂体调节，另一方面受糖皮质激素在血中浓度的负反馈调节。
1）下丘脑-腺垂体的调节：下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，经垂体门脉运送到腺垂体，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，后者随体循环血液到肾上腺皮质束状带，促进糖皮质激素的分泌。
下丘脑促垂体区与神经系统其他部位有联系。因此，体内外环境的变化，如创伤，精神紧张等，可通过一定的途径引起下丘脑促垂体区细胞释放促肾上腺皮质激素释放因子，从而加强腺垂体和肾上腺皮质的活动。
2）反馈调节：血中糖皮质激素达到一定水平时，它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。通过这种负反馈作用，从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。此外，腺垂体促肾上腺皮质激素也能抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子分泌。负反馈作用在应激状态下会暂时失效，于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加，增强了机体对有害刺激的抵抗力。
2.甲状腺素的生理作用是什么？
［考点］甲状腺激素的生物学作用。
［解析］甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。
（1）对代谢的影响
1）产热效应：甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加，尤其以心，肝，骨骼肌和肾等组织最为显著，甲亢时，产热量增加，基础代谢率增高，患者喜凉怕热，极易出汗，反之，甲低时，基础代谢率降低，喜热怕凉，两种情况均不能很好的适应环境温度的变化。
2）对蛋白质，糖和脂肪代谢的影响
a.蛋白质代谢：T3、 T4 分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但组织间的粘蛋白增多。可结合大量的正离子和水分，引起黏液性水肿，反之，则加速蛋白质分解，特别是加速骨骼肌的蛋白质分解，使肌酐含量降低，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。
b.糖代谢:甲状腺激素一方面促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素，胰高血糖素，皮质醇和生长素的升糖作用。另一方面，还可加强外周组织对糖的利用，可降低血糖。
c.脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。T 3、T4 既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成。
(2)对生长发育的影响
在人类哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小病。
(3)对神经系统的影响
不但影响中枢神经系统，对以分化成熟神经系统活动也有作用。甲亢时，兴奋性增高，主要表现为烦躁，注意力不集中，过敏疑虑，多愁善感，喜怒无常等，甲低时，兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟钝，淡漠无情与终日思睡状态。
另外，甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的影响，T3、 T4 可使心率增快。心缩力增强，心输出量与心作功增加。
3、试述体内与糖代谢有关的激素种类及其影响糖代谢的机制。
［解题技巧］影响机体新陈代谢的激素都与糖代谢的调节有关，掌握重要影响激素的影响机制。
［解析］调解血糖的激素主要有胰岛素，肾上腺素，糖皮质激素，和胰高血糖素。此外，甲状腺激素、生长激素等对血糖水平也有一定作用。
胰岛素可加速糖的氧化利用，促进糖原合成，抑制糖原异生，因而使血糖降低。
肾上腺皮质激素可促进糖原分解加强，使血糖水平升高。它还能抑制胰岛素分泌。
糖皮质激素可促进糖原异生，使肝糖元增加，此外，还可抑制组织细胞对葡萄糖的利用。对糖代谢起“开源节流”的作用，从而使血糖升高。
胰高血糖激素具有强烈的促进糖原分解和葡萄糖异生作用，使血糖升高。
甲状腺激素大剂量时可促进糖的吸收和肝糖元分解，引起血糖升高，但它也可能加速外周组织对糖的利用，降低血糖，故血糖耐量试验可在正常范围内。
生长素对糖代谢的影响较复杂，可因剂量不同，使用时间长短不同而结果不同。生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌，加强糖的利用，过量生长素则抑制糖的利用，使血糖趋于升高。
4、试比较胰岛素和糖皮质激素对三大物质代谢调节的不同点，并说明两种激素之间的关系。
［考点］肾上腺皮质激素的作用，甲状腺激素的作用。
［解析］（1）对糖代谢的调节：胰岛素一方面能促进血液中的葡萄糖进入肝，肌肉和脂肪等组织细胞，并在这些细胞内合成糖原，氧化分解，或转变成其他物质（如脂肪），另一方面又能抑制肝糖元分解和糖原异生作用。由于胰岛素既能增加血糖的去路又能减少血糖的来源，因此使血糖浓度降低，当胰岛素分泌不足使血糖会明显升高。
糖皮质激素，它促进糖异生，升高血糖，这是由于它促进蛋白质分解，有较多的氨基酸进入肝，同时增强肝脏内与糖异生有关的酶的活动，致使糖异生过程大大加强。此外，糖皮质激素又有抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。
（2）对脂肪代谢的调节：胰岛素能促进进入脂肪细胞的葡萄糖转变成中性脂肪，并储存起来，同时还能抑制储存的脂肪分解，使血中游离脂肪酸减少，胰岛素还能抑制脂肪酸的氧化分解，当胰岛素分泌不足时，脂肪分解加强，可出现高血脂症。
糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生作用。肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背的脂肪合成有所增加，以致出现出面圆，背厚，躯干部发胖，而四肢消瘦的特殊体形。
（3）对蛋白质代谢的调节：胰岛素能使氨基酸进入细胞的速度加快，并促进细胞内蛋白质的合成和贮存，以致蛋白质分解，当胰岛素分泌不足时，蛋白质分解增加，合成抑制，体内蛋白质贮存总量减少，出现负平衡。
糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖元。糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，将出现肌肉消瘦，骨质疏松，皮肤变薄，淋巴组织萎缩等。
5、肾上腺皮质激素分为几类?它们各有何生理功能?各举出其代表性的激素名称。
［考点］肾上腺皮质激素及其生物学效应。
［解析］肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺。它能分泌三类激素：球状带主要分泌盐皮质激素（以醛固酮为主）；束状带与网状带分泌糖皮质激素（以皮质醇，又名氢化可的松为主）；网状带分泌少量性激素（脱氢异雄酮为主及少量雌二醇）。
（1）糖皮质激素的生理作用
1.对物质代谢的作用糖皮质激素能抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，并促使所生成的氨基酸转移至肝，加强糖异生；使外周组织对葡萄糖的摄取、利用减少，故可使血糖升高；糖皮质激素对不同部位的脂肪作用不同。使四肢脂肪分解加强，而面部和躯干合成增加。肾上腺皮质功能亢进或长期使用糖皮质激素的病人，可引起面圆、背厚而四肢消瘦，称为向中性肥胖的特殊体形。
糖皮质激素可调节肾对水的排泄。对肾上腺皮质功能不足引起排水发生明显障碍的病人，给予补充适量糖皮质激素可获缓解，但其作用机制尚不明确。
2）其他作用：a.能增强骨髓造血功能，使红细胞、血小板增多。使附着在小血管壁的边缘粒细胞进入血液循环增多，故中性粒细胞增多。使淋巴细胞DNA合成过程减弱，使淋巴细胞减少。还可使嗜酸性粒细胞减少，这可能是皮质醇促进网状内皮细胞吞噬和分解嗜酸粒细胞作用加强所致，通过测定该细胞数，可帮助判断肾上腺皮质功能正常与否。b.能增加血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性。c.有维持中枢神经系统正常功能的作用。肾上腺皮质功能亢进，可出现思维不能集中、烦躁不安、失眠等。
3）在应激反应中的作用：当机体受到创伤、失血、感染、中毒、缺氧、剧烈的环境温度变化以及精神紧张等意外刺激时，将立即引起ACTH和糖皮质激素增多，这一反应称为应激反应。把引起这两种激素分泌增多的上述刺激称为应激刺激。通过应激反应，可增强机体对有害刺激的抵抗能力，对维持生存起重要作用。大剂量糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等药理作用。
（2）醛固酮 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管对钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素—血管紧张素—醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。
6、试述胰岛素的生物学作用和调节机制,根据调节机制说明胰岛素缺乏时患者应注意的事项。
［考点］胰岛素的分泌作用及其调节机制。
［解析］胰岛素是促进合成代谢，调节血糖浓度的主要激素。
（1）对糖代谢的调节：胰岛素一方面能促进血液中的葡萄糖进入肝，肌肉和脂肪等组织细胞，并在这些细胞内合成糖原，氧化分解，或转变成其他物质（如脂肪），另一方面又能抑制肝糖元分解和糖原异生作用。由于胰岛素既能增加血糖的去路又能减少血糖的来源，因此使血糖浓度降低，当胰岛素分泌不足使血糖会明显升高。
（2）对脂肪代谢的调节：胰岛素能促进进入脂肪细胞的葡萄糖转变成中性脂肪，并储存起来，同时还能抑制储存的脂肪分解，使血中游离脂肪酸减少，胰岛素还能抑制脂肪酸的氧化分解，当胰岛素分泌不足时，脂肪分解加强，可出现高血脂症。
（3）对蛋白质代谢的调节：胰岛素能使氨基酸进入细胞的速度加快，并促进细胞内蛋白质的合成和贮存，以致蛋白质分解，当胰岛素分泌不足时，蛋白质分解增加，合成抑制，体内蛋白质贮存总量减少，出现负平衡。
（4）胰岛素分泌的调节：
1） 血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要的因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低，当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速回到基础水平。在持续高血糖的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛素的分泌可增加10倍，主要来源于B细胞内贮存的激素释放，血糖升高15min后，出现胰岛素分泌的第2高峰，在2~3h达高峰，并持续较长时间，分泌速率远大于第一相，这主要是激活了B细胞的胰岛素合成酶系，促成合成与释放，倘若血糖持续一周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增值而引起。
2） 氨基酸和脂肪酸的作用：在血糖正常时，氨基酸只能使胰岛素分泌少量增加，但如果血糖也升高，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌量加倍。氨基酸刺激胰岛素分泌的生理意义，在于使餐后吸收的氨基酸可在胰岛素的作用下迅速被肌肉或其他组织摄取并合成蛋白质，同时体内的蛋白质分解减慢。
3） 激素的作用：a.胃肠激素中以抑胃肽和胰高血糖样多肽的促胰岛素分泌作用最为明显，具有生理意义。b.生长素，皮质醇，甲状腺激素以及胰高血糖素等可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病。c.胰岛D细胞分泌的生长抑素可通过旁分泌作用，抑制胰岛素分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素。
(5)神经调节:刺激迷走神经，通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌，迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α受体，抑制胰岛素的分泌。
7、举例说明目前已知的内分泌系统的调节方式。
［解题技巧］综合各种激素的调节方式，分别举例说明。
［解析］神经调节 绝大多数激素的合成和释放是直接或间接的受神经系统的控制，直接作用是指内外环境的改变通过相应的感受器和传入神经，作用于中枢神经系统，再由传出神经直接调节内分泌腺的分泌，如应激刺激通过交感神经引起肾上腺髓质激素的释放；间接作用则是指神经系统的传出冲动通过其他内分泌腺间接控制某些内分泌激素的释放，如寒冷刺激作用于中枢神经系统，通过腺垂体TSH的分泌间接调节甲状腺激素的释放。
靶细胞的反馈调节：内分泌腺通过所分泌的激素调解靶细胞的功能活动，而靶细胞又可通过其活动所产生的生理效应，反过来影响内分泌激素的释放，如胰岛素作用于组织细胞使血糖下降，而血糖下降又反馈的抑制胰岛素的分泌，又如腺垂体分泌的TSH促进甲状腺的分泌，而T3、 T4又可反馈抑制腺垂体分泌TSH。
神经调节作用的生理意义在于使内分泌激素的释放与环境变化相适应，而靶细胞的反馈性调节则对在生理情况下激素水平保持相对稳定中具有重要意义。
8、简述下丘脑与垂体间的机能联系。
［考点］下丘脑和脑垂体的结构与机能之间的关系。
［解析］垂体分为腺垂体和神经垂体，这两部分的结构和功能均与下丘脑有密切联系。下丘脑与腺垂体之间存在特殊垂体门脉系统，它始于下丘脑附近正中隆起的毛细血管网，然后汇集成几条小血管，通过垂体柄进入腺垂体后，再次形成毛细血管网。由下丘脑基底部促垂体区的肽能神经元产生和分泌的神经激素属肽类激素，称为调节性多肽。该类激素通过垂体门脉系统调节腺垂体的内分泌活动，从而组成下丘脑—垂体门脉系统。下丘脑促垂体区的肽能神经元也接受中枢神经系统的控制，它们与中脑、边缘系统及大脑皮层等处传来的神经纤维形成突触联系。
下丘脑与神经垂体之间有直接的神经联系。下丘脑视上核和室旁核有神经纤维下行到神经垂体，构成下丘脑—垂体束，所合成的血管升压素和催产素沿垂体束纤维的轴浆运输到神经垂体贮存，当神经冲动传来时便由神经垂体释放入血。故把神经垂体看作下丘脑的延伸部分，组成下丘脑—神经垂体系统。
1. 孕激素：指由卵巢或肾上腺分泌的多肽激素物质，主要有孕酮，主要作用于子宫内膜和子宫肌。
2. menstrual cycle：月经周期：女性生殖周期称为月经周期。
试述月经周期中的激素变化。
［考点］月经周期中垂体—卵巢—子宫内膜变化之间的关系。
［解析]（1）增殖期的形成女性青春期开始，下丘脑分泌GnRH使腺垂体分泌FSH和LH。FSH促进卵泡发育，并与少量LH配合使卵泡分泌雌激素。雌激素使子宫内膜呈增殖期变化。至排卵前约1周，血中雌激素浓度明显上升，通过负反馈使血中FSH下降，LH仍稳步上升。此时雌激素可加强FSH作用，通过局部正反馈使本身浓度不断提高，到排卵前1～2天达高峰。高峰浓度的雌激素通过正反馈，触发腺垂体对FSH特别是LH的分泌，形成血中LH高峰，导致了排卵，并促使黄体的形成。
（2）分泌期和月经期的形成排卵后生成的黄体在LH作用下发育并分泌大量的孕激素和雌激素，使子宫内膜呈分泌期变化。随着黄体长大，这两种激素分泌不断增加，并在排卵后8～10天达高峰，出现了对下丘脑—腺垂体的负反馈作用，抑制了GnRH、FSH、LH的分泌。此期若不受孕，黄体将由于LH分泌减少而蜕变，致使血中孕激素、雌激素浓度迅速下降，一方面导致子宫内膜剥脱出血形成月经，另一方面对下丘脑—腺垂体的反馈抑制解除，卵泡又在FSH的作用下发育，新的周期又开始了。
1. HCG：人绒毛膜促性腺激素，是由胎盘绒毛膜组织的合体滋养层细胞分泌的一种糖蛋白，分子量45000～50000，有两个亚单位组成。
2. 月经：在卵巢甾体激素周期性分泌的影响下，子宫内膜发生周期性剥落，产生流血的现象。
3. 雌激素的局部正反馈：排卵前一天，高浓度雌激素增强GnRH和FSH,LH分泌其中LH浓度增加最为明显，形成LH峰，雌激素的这种促进LH大量 分泌的作用称为雌激素的正反馈效应 。
1.试述雌激素和孕激素的生理作用。
［考点］雌激素和孕激素的生理作用。
［解析］ 雌激素的主要作用有：（1）刺激女性副性器官的发育：如促进子宫肌增厚、子宫内膜及其腺体血管增生；使子宫颈腺分泌多而稀的粘液，利于精子通过；增强输卵管蠕动，利于胚泡运行；刺激阴道上皮分化、角化并合成大量糖原，糖原分解生成乳酸，可增强阴道抗菌能力。（2）激发女性副性征的出现并维持之：如刺激并维持乳房发育、脂肪和毛发的女性分布等。3）对代谢的影响：促进肾小管对钠和水重吸收，有保钠保水作用；促进肌肉蛋白质合成，加强骨中钙盐沉着，利于青春期生长发育；此外还可降低血浆胆固醇等。
孕激素通常在雌激素作用的基础上发挥效应，其主要作用有：（1）保证胚泡着床和维持妊娠：孕激素可进一步使子宫内膜、腺体血管增生，腺体分泌，为胚泡着床作准备；并使子宫和输卵管平滑肌活动减弱，利于着床和安胎；同时使子宫颈腺分泌少而稠的粘液，阻止精子通过。（2）促进乳腺腺泡的发育，为泌乳准备条件。（3）使血管和消化道平滑肌松弛；还促进产热，使排卵后基础体温升高1℃左右。
1. 脑电觉醒：人的觉醒状态是由于脑干网状结构上行系统释放介质引起的电刺激维持的，脑电这种唤醒作用称为脑电觉醒。
2. 递质共存：指一个神经元内存在两种或两种以上递质（包括调质）的现象。
3. 条件反射：出生后通过训练而形成的反射，它可以建立，也能消退，数量可以不断增加。
4. non-synaptic chemical transmission:非突触性化学传递，指递质通过轴突末梢的曲张体释放通过弥散发挥作用，这种作用不同于经典的突触，所以称为非突触性化学传递。
5. α-僵直：由于高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高a运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强出现的僵直。
6. mixed synapse：混合性突触，指化学性突触和电突触共存在于一个突触中。
7. muscle spindle ：肌梭，是一种感受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的特殊的梭形感受装置。
8. 突触前抑制：突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突一轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突—轴突突触。C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。
9. 神经生长因子：是一种由三个亚单位组成的蛋白质，其结构与胰岛素相似，它是神经元生成的营养性因子。
10. spinal shock：脊休克：与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态。主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱中粪尿积聚。
11. IPSP：抑制性突触后电位，由抑制性突触兴奋引起的突触后神经元膜发生的超极化膜电位变化。
12. Strecth reflex：牵张反射：有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长，能产生反射效应，引起受牵扯的同一肌肉收缩，此称为牵张反射。
13. EPSP：兴奋性突触后电位，兴奋自突触前神经元传至突触前膜，引起突触后膜发生去极化，并以电紧张形势扩布到整个神经元体，此种电位变化称为兴奋性突触后电位。
14. 电突触：结构基础是缝隙连接，是两个神经元膜紧密接触的部位。电传递，促进不同神经元同步放电。
15. γ-rigidity：（γ-僵直）由于高位中枢的下行冲动，首先提高脊髓r运动神经元的活动，使肌索的敏感性提高而传入冲动加多，转而使脊髓a运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现的僵直。
16.hypothalamus regulation peptides：下丘脑调节肽，下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，主要作用是调节腺垂体活动，因此称为下丘脑调节肽。
17. 调质和递质：在神经系统中，神经元产生一类化学物质，他们并不是在神经元之间起直接传递信息作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，因此把这类化学物质称为调质。递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。
18. 异相（反常相）睡眠：睡眠中出现脑电波呈现去同步化快波的时相，它与慢波睡眠不同，称为异相睡眠。
1.试述递质与调质有何不同？中枢神经递质主要有哪几类？各包括哪些主要递质？它们的神经元主要存在哪些中枢神经核团？
［考点］神经递质和调质。
［解析］（1）递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。在神经系统中，神经元产生一类化学物质，它们并不是在神经元之间起直接传递信息作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，这类化学物质为调质。
（2）中枢神经递质主要有：乙酰胆碱，单胺类，氨基酸类，肽类。
（3）单胺类递质包括多巴胺、去甲肾上腺素和5— 羟色胺。氨基酸类包括谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸等。肽类包括升压素、催产素、促甲状腺激素释放激素、促性激素释放激素、生长抑素、β-内啡肽、脑啡肽、还有胃肠肽等多种多肽。
（4）释放乙酰胆碱的有脊髓前角的闰绍细胞，丘脑后部腹侧的特异感觉投射神经元，脑干网状结构上行激动系统，尾核及边缘系统的梨状区、杏仁核、海马内某些神经元。多巴胺类递质系统主要包括：黑质—纹状体部分，中脑边缘系统部分和结节—漏斗部分。中脑边缘系统部分的多巴胺神经元位于中脑脚间核，结节—漏斗部分的多巴胺神经元位于下丘脑弓状核。去甲肾上腺素递质神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。释放5— 羟色胺的神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内。释放γ—氨基丁酸的神经元主要位于大脑皮层的浅层和小脑皮层，还有纹状体—黑质。肽类递质分布广泛，如下丘脑视上核、室旁核。
2、小脑的功能有哪些？新小脑损伤后有哪些主要症状？
［考点］小脑的功能。
［解析］ 小脑的主要功能有维持身体平衡和姿势，调节肌紧张，及协调随意运动。 新小脑主要指小脑半球，它与大脑、丘脑、脑干等处的神经核有密切的纤维联系，其功能是协调随意运动，使各种精巧运动能准确、熟练地进行。当人类新小脑受损后随意运动失调，其主要表现有：患者行走跨步过大，躯干落后而易倾倒，运动准确性差（如患者闭眼指鼻不准）；肢体运动时出现震颤，以及言语缓慢，说话不清等。临床上称这种运动协调障碍为“小脑性共济失调”。此外，新小脑的损伤也伴有肌紧张减退、四肢乏力等。
1. 第二信使：通常把激素称为第一信使，激素与靶位受体结合后，生成某些物质，这些物质是联系激素引起生物学效应的重要物质，称为第二信使。例如：cAMP、cGMP等。
2. G-蛋白：鸟苷酸结合蛋白，是由三个亚单位组成的蛋白质，其上有鸟苷酸结合位点，它是激素受体和腺苷酸环化酶之间起耦联作用的调节蛋白。
3. MPTP造成的震颤麻痹：基底神经节尤其是中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，引起的以运动过少而肌紧张过强的综合征，称为震颤麻痹。
4. 长时程增强（LTP）：当先以一串电脉冲刺激海马的传入神经纤维，再用单个刺激来测试其单个细胞电活动变化时，则兴奋性突触后电位和峰电位波幅增大，峰电位的潜伏期缩短，这种易化现象持续时间长可达10小时以上，故称长时程增强。
5. 局部神经元回路：由局部回路神经元及其突起构成的神经元间相互作用的联系通路。
6. 运动单位：由一个alpha运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。其大小决定于神经元轴突末梢分支数目的多少；同一运动单位的肌纤维可以和其它运动单位的肌纤维交叉分布，增大其面积。
7. Nonspecific projection system：非特异投射系统：是指丘脑的第三类细胞群，它们弥散的投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对点的投射关系。其失去了专一的特异性感觉传导功能，是各种不同感觉的共同上传途径。
8. reticular activating system：在脑干网状结构内存在具有上行唤醒作用的功能系统，它通过丘脑非特异性投射系统发挥作用，维持和改变大脑皮层的兴奋状态，是多突触接替，易受药物阻滞。
9. 牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。如，心肌缺血时可发生心前区`左肩和左上臂的疼痛。
10. decerebrate rigidity：去大脑动物（在中脑上、下丘之间切断脑干）在肌紧张方面表现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬：是一种增强的牵张反射
11. 肾上腺素纤维：有些神经元的节后纤维，释放去甲肾上腺素或肾上腺素等介质，称这些神经纤维为肾上腺素纤维，大多数交感神经节后纤维就是肾上腺素纤维。
12. γ-环路: 指间接通过肌梭传入冲动的改变来兴奋α运动神经元的回路。
13. cholinergic receptor，胆碱能受体：效应器上的与神经递质结合的物质为受体，若阿托品与受体结合阻断其作用，则这种受体为胆碱能受体，它有M型和N型两种。
14. 姿势反射：中枢神经系统调节骨骼肌的肌紧张或产生相应的运动，以保持或改正身体在空间的姿势，这种反射活动总称为姿势反射。
15. 生长抑素：是广泛存在于下丘脑、大脑皮层、脊髓、胃肠等组织的由116个氨基酸的大分子裂解而来的十四肽，其分子结构呈环状。它是一种作用范围比较广泛的神经激素，主要抑制腺垂体生长激素的基础释放。
16. 强化：刺激物之间的加强作用，形成条件反射的基本条件是无关刺激和非条件刺激在时间上的结合，这个过程称为强化。
17. 神经内分泌：下丘脑具有许多具有内分泌功能的神经细胞，这类细胞既能产生和传导神经冲动，又能合成和释放激素，故称为神经内分泌细胞，他们产生的激素称为神经激素，神经激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送到末梢而释放。
18. 下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽能激素，其主要作用是调节腺垂体的活动，称为下丘脑调节肽。
19. 牵张反射：有神经支配的骨骼肌因受外力牵拉而伸长时，就会引起反射性收缩。这种反射称为牵张反射，它有两种类型：即腱反射和肌紧张。
20.诱发电位:指感觉传入系统受刺激时，在中枢神经系统内引起的电位变化。
21. Afferent collateral inhibition：传入侧枝性抑制，指在一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接刺激某一中枢神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元；然后通过抑制神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。
22. axoplasmic transport：轴浆运输，是指神经元胞体与轴突之间经常进行的物质运输和交换。
1.试述中枢抑制发生的机制。
［考点］突触的抑制的特征。
［解析］反射活动所以能协调地、精确地进行，就在于中枢内除有上述的兴奋活动外，还具有抑制活动。兴奋和抑制是中枢活动的基本过程，二者的对立统一是反射活动协调的基础。现在一般认为，中枢抑制过程产生的部位主要在突触，故中枢抑制实际上就是突触抑制。一般将突触抑制分为两种：
（1）突触后抑制：它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。因此，突触后抑制又称为超极化抑制。一个兴奋性神经元不能直接引起其他神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元，通过它转而抑制其他神经元。突触后抑制在中枢内普遍存在。
（2）突触前抑制：它是通过轴突—轴突突触的活动引起的一种抑制。它的形成是由于轴突末梢持续地去极化，以致神经冲动由突触前神经元传至轴突末梢时，递质释放量减少，不容易甚至不能引起突触后的神经元兴奋，这并不是突触后膜产生了抑制性突触后电位，而是兴奋性突触后电位的减弱。由于这种抑制的发生是突触前轴突末梢发生了极化，故它又称为去极化抑制。在中枢内，突触前抑制广泛存在，尤其发生在各级感觉传入途径中。它对调节感觉传入有重要作用。同时，也直接影响着传出效应。
2、试述肌紧张的发生机制与高级中枢调节。
［考点］神经对躯体运动的调节，肌紧张的原理。
［解析］正常体内的骨骼肌纤维经常在轮流交替收缩，使骨骼肌处于一种轻度的持续收缩状态，产生一定张力，这种张力就称为肌张力或肌紧张。如果骨骼肌的这种持续收缩增强或减弱，就称为肌张力增高或减低。肌张力的本质就是紧张性牵张反射。如果破坏它反射弧的任何一部分，即可出现肌肉松弛，肌张力消失，身体的姿势无法维持，故肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。
肌紧张产生的机制有二：
（1）正常人体骨骼肌的两端都附着在骨上。由于重力作用，对骨骼肌具有轻度牵拉作用，刺激了肌梭螺旋状感受器，反射性地使梭外肌纤维发生轻度收缩，从而产生一定的肌张力。
（2）γ运动神经元在高位中枢的影响下，经常有少量冲动到达梭内肌，使它发生轻度收缩，冲动沿肌梭传入纤维传入脊髓，通过α运动神经元发出少量传出冲动，使梭外肌发生轻度收缩。这一反射途径称为γ环路。它对进一步调节紧张性牵张反射具有重要意义。
肌紧张与腱反射的反射弧基本相似，传入神经纤维经背根进入脊髓灰质后，直达前角与运动神经元发生突触联系，它的感受器也是肌梭，但中枢的突触接替不止一个，是多突触反射，其效应器是肌肉内收缩较慢的慢肌纤维成分。
3、试述反射弧的中枢部分兴奋性传布的特征。
［考点］反射与反射弧。
［解析］反射弧中枢部分的兴奋传递，不同于神经纤维的兴奋传导。其基本原因在于中枢部分兴奋传递必须经过一次以上的突触接替，故反射中枢的兴奋传递比神经纤维的兴奋传导要复杂得多。其特征如下：
(1)单向传递冲动通过突触时，只能由一个神经元的轴突末梢向另一个神经元的胞体或突起传递，而不能逆向传递，这就保证了反射活动有规律地进行。
(2)中枢延搁冲动通过中枢部分较慢，耽搁时间较长，称为中枢延搁。因为突触传递需要经历递质的释放、扩散及后膜受体结合等环节而发挥作用，反射活动通过的突触数目越多，中枢延搁时间也就越长。
(3)总和在反射过程中，由单根传入纤维传入的单一冲动到达中枢，一般不能引起反射活动。但通过若干条纤维同时把冲动传至同一个神经元或一条纤维有若干个冲动。连续传入，就能够引起反射活动，这种现象称为总和。前者称为空间总和（或同时性总和），后者称为时间总和（或继时性总和）。
（4）后放在反射活动中，刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内继续发动，这种现象称为后放。中枢内神经元的环路式联系是后放的结构基础。
（5）扩散若以适宜强度刺激与某一反射有关的感受器，一般只引起较局限的反射。若刺激部位不变，只增强刺激强度，引起较广泛的活动，称为反射的扩散。辐散式联系是扩散的结构基础。
（6）易疲劳、易受内环境及某些药物的影响 中枢内轴突末梢反复受到较快频率刺激时，突触后神经元发放冲动的数目便逐渐减少，这一现象称为突触传递的疲劳。它可能与递质的合成赶不上消耗速度有关。易疲劳性是防止反射中枢活动过度的一种保护性机制。缺氧、血液pH的变化或咖啡因、茶碱等均可影响中枢神经元的兴奋性。
4、简述交感和副交感系统的结构及功能特点。
［考点］神经系统对内脏活动的调节：自主神经系统。
［解析］调节内脏活动的神经结构总称为植物性神经系统，也称为内脏神经系统。按其结构和功能的不同，又可分为交感神经系统和副交感神经系统两大部分。前者起源于整个胸段脊髓和腰段脊髓1～3节的灰质侧角；后者起源于脑干内第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经的神经核，以及骶段脊髓2～4节相当于灰质侧角的部位。 从中枢发出的神经纤维并不直接到达效应器官。在到达效应器官之前，它必须先进入一个外周神经节中换一次神经元，由节内神经元再发出纤维支配效应器官。由中枢发出到神经节的纤维称为节前纤维；由节内神经元发出到效应器官的纤维称为节后纤维。交感神经的节前纤维短，节后纤维长；而副交感神经的节前纤维很长，节后纤维很短。一根交感神经节前纤维可与十余个节内神经元发生突触联系，而一根副交感神经纤维只与1～2个节内神经元发生突触联系。故刺激交感神经节前纤维时，发生的反应比较广泛；刺激副交感神经节前纤维时，反应比较局限。
大多数器官接受交感和副交感的双重神经支配。有些器官如肾上腺髓质、汗腺、坚毛肌、皮肤和肌肉的血管等，只接受交感神经支配。
两者功能比较：
器官 交感神经 副交感神经
经循环器官 心跳加快加强，腹腔内脏血管、皮肤血管以及外生殖器血管收缩，脾收缩，骨骼肌血管收缩或舒张 心跳减慢，心房收缩减弱，部分血管(如软脑膜，外生殖器血管)舒张
呼吸器官 支气管平滑肌舒张分泌粘稠唾液、抑制胃肠运动与胆囊活动，促使括约肌收缩 支气管平滑肌收缩，粘液分泌增多分泌稀薄唾液，促进胃液、胰液、胆汁分泌、促进胃肠运动和胆囊收缩，促使括约肌舒张
泌尿生殖器官 膀胱逼尿肌舒张，括约肌收缩；有孕子宫收缩，无孕子宫舒张 膀胱逼尿肌收缩，括约肌舒张
眼 瞳孔扩大，睫状肌松弛，提上睑肌收缩 瞳孔缩小，睫状肌收缩，促进泪腺分泌，
皮肤 竖毛肌收缩，汗腺分泌 促进胰岛β细胞分泌胰岛素
内分泌 促进肾上腺髓质分泌激素
5、什么是神经递质？一个化学物质被确认为神经递质应符合哪些条件？
［考点］神经递质。
［解析］神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。
一个化学物质被确认为神经递质，应符合下列条件：
（1）在突触前神经元内具有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；
（2）递质储存于突触小泡以防止被胞浆内的其它酶系所破坏，当兴奋冲动传到神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；
（3）递质通过突触间隙作用于突出后膜的特殊受体，发挥其生理作用，人为模拟递质释放过程能引起相同的生理效应；
（4）存在使这一递质失活的酶或其它环节；
（5）用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。
6、自主神经对心脏活动有何影响？分析其机制。
［考点］心脏的神经功能调节。
［解析］心的神经支配及其作用心受心迷走神经和心交感神经的双重支配。（1）心迷走神经及其作用：起始于延髓的心迷走神经，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，心室肌也有少量心迷走神经纤维支配。节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上相应受体结合后抑制心的活动。表现为心率减慢、心肌收缩力减弱、房室传导速度减慢，甚至出现传导阻滞，引起心输出量减少，血压下降。（2）心交感神经及其作用：心交感神经起始于脊髓胸段（T1～T5）侧角神经元，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心室肌。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上相应受体结合后加强心的活动。使心率加快、心肌收缩力增强、房室传导速度加快，引起心输出量增多，血压升高。
7、何谓referred pain？有何临床意义？
［考点］痛觉的病理生理：内脏痛和牵涉痛。
［解析］referred pain：牵涉痛，内脏疾病往往引起身体的体表部位发生疼痛或痛觉过敏；这种现象称为牵涉痛。例如阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围；心肌缺血或梗塞，感到的疼痛来自心前区、左肩和左臂内侧皮肤；胆囊炎、胆石症时涉及右肩部疼痛等。大多数内脏疾患都可有这种牵涉痛的现象，在临床上，正确认识牵涉痛对某些疾病的诊断具有一定的价值。产生牵涉痛的原因，可能是患病内脏与被涉及体表皮肤的传入纤维，由同一后根传入脊髓后角换元，患病内脏的传入冲动，或提高了相应中枢的兴奋性并向周围扩散，或和涉及体表部位的传入冲动共用了一个中间神经元，使大脑皮层将内脏痛觉冲动的传入信息，误认为是来自皮肤而产生了牵涉痛。
8、 简述下丘脑的生理功能。
［考点］内脏活动的调节：下丘脑。
［解析］下丘脑与边缘前脑及脑干网状结构有紧密的形态和功能联系，共同调节内脏的活动。下丘脑是较高的调节内脏活动的中枢。它能把内脏活动和其他生理活动联系起来，调节体温，营养摄取，水平衡，内分泌，情绪反应，生物节律等生理过程。
（1） 体温调节：视前区—下丘脑前部存在着温度敏感神经元，他们既能够感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合。当超过或低于调定点，（正常时约为36.80℃）水平，即可通过调节散热和产热活动使体温能保持稳定。
（2） 水平衡调节，下丘脑控制摄水的区域与和控制抗利尿激素分泌的核团在功能上有联系，两者协同调节水平衡。抗利尿激素在下丘脑视上核和视旁核内的神经分泌大细胞所合成，神经内分泌颗粒沿下丘脑垂体束纤维以轴浆运输方式抵达并贮存于神经垂体 。
（3） 对腺垂体激素分泌的调节 下丘脑内有些神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素的肽类物质，称为下丘脑调节肽。包括促甲状腺素释放激素，促性腺素释放激素，促肾上腺皮质激素释放激素，生长素释放激素，生长素释放抑制激素，催乳素释放因子，催乳素释放抑制因子，促黑素细胞激素释放因子和促黑素细胞激素释放抑制因子。
（4）生物节律控制 机体内的各种活动按一定的时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律。任何动物的生物节律，按其频率的高低，可分为高频，中频，低频三种节律。日周期是最重要的生物节律。下丘脑的视交叉上核可能是日周期节律的控制中心。
9、试述植物神经系统的递质、受体及递质的灭活方式，并各列出一种受体激动剂和拮抗剂。
［考点］神经递质的合成、释放和失活。
［解析］递质：是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞器细胞上的受体，引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。受体是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质，调质，激素等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。位于细胞膜上的受体是带有糖链的跨膜蛋白质。能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质称为激动剂，只发生特异性结合，但不产生生物效应的化学物质则为拮抗剂。
递质作用于受体产生效应后很快被消除，其消除过程是多途径，如Ach的消除依靠突触间隙中的胆碱酯酶，胆碱酯酶能迅速水解Ach为胆碱和乙酸，胆碱则被重摄取回末梢，用于重新合成Ach；NA的消除则通过末梢的重摄取和酶解失活，重摄取是其消除的主要方式，也符合生物学的节能原则，肽类递质的消除主要用酶促降解。
10、试述兴奋性突触的传递过程和特征。
［考点］反射弧中枢部位的兴奋传导。
［解析］突触可分为化学性突触和电突触。
(1) 化学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+通透性增加，Ca2+进入突触小体。进入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质，他与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+,K+等离子的通透性（以Na+为主），从而导致突触后膜产生EPSP。当EPSP的幅值达到一定值时，可引起突触后神经元兴奋，如果突触前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Cl-和（或）K+的通透性，主要是Cl-，导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。
其特征为：1）单向传布。2）突触延搁。3）总和，包括空间性总和和时间性总和。4）兴奋节律的改变，最后传出冲动的节律取决于各种因素总和后的突触后电位的水平。
（2）电突触的传递：因神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可以双向性传递。
11.述中枢抑制的分类及产生机制。
［考点］中枢抑制的原理。
［解析］中枢抑制包括突触前抑制和突触后抑制：
（1） 突触前抑制是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突—轴突突触。C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。
（2） 突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原来发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。
12、分析突触后抑制产生的原理及其分类。
［考点］突触后抑制。
［解析］突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。
13、述特异性投射系统与非特异性投射系统的形态特征与功能区别。
［考点］神经系统的感觉功能，感觉的特异和非特异投射系统及其在感觉行程中的作用。
［解析］从机体各感受器传入神经冲动，进入中枢神经系统后，除嗅觉纤维外，都要通过丘脑交换神经元，再由丘脑发出特异性投射纤维投射到大脑皮层的特定区域，故将这一投射系统称为特异性传入系统。它具有点对点的投射关系，每一种感觉的投射系统都是专一的。大部分投射纤维与皮层第四层的大锥体细胞的胞体发生突触联系，而且终止的区域狭窄。这一系统主要包括皮肤感觉、本体感觉、视觉、听觉、嗅觉和味觉等传导途径。
特异性传入系统的功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。
非特异性传入系统可分为网状结构上行激动系统及丘脑非特异性投射系统两部分。前者是指特异性传人纤维经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，通过其短轴突多次换元后到达丘脑的中线核群等非特异性核团。这一段投射称为网状结构上行激动系统。后者是指由丘脑非特异性核团向大脑皮层广泛区域的弥散性投射，这段投射称为丘脑非特异性投射系统。
非特异性传入系统是各种不同感觉的共同上行道路，由于经过网状结构神经元的错综复杂的换元传递，于是失去了专一的感觉性质及定位特征。因此，非特异性传入系统的功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态，但不能产生特定的感觉。保留特异性传入系统，破坏脑干头端的网状结构，动物将进人持久的昏睡状态。在临床上可见当第三脑室后部肿瘤压迫了中脑被盖、丘脑中线核群等处时，影响网状结构上行激动系统对大脑皮层的唤醒作用，患者常处于昏睡状态。
非特异性投射系统是多突触换元的上行系统，对某些药物比较敏感，易受麻醉药物影响而发生传导阻滞。例如巴比妥类催眠药的作用，可能就是阻断了网状结构上行激动系统的传递，而使大脑进入抑制状态。
14、试述震颤性麻痹的神经生理学基础。
［考点］神经系统对躯体运动的调节，基底神经节的功能。
［解析］震颤麻痹患者的病理学研究表明，其中脑黑质有病变，并且脑内多巴胺含量明显下降，用左旋多巴治疗则症状好转，此外用M受体拮抗剂东莨菪碱或安坦，等也能治疗震颤麻痹，说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质系统的功能过强有关。目前认为，黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能。而震颤麻痹的产生，是因为黑质的多巴胺递质系统功能受损，导致纹状体内乙酰胆碱递质系统功能亢进所致。
15、什么叫肌紧张?脑干网状结构下行系统对肌紧张是如何进行调节的?
［考点］神经系统对躯体运动的调节：牵张反射和肌紧张。
［解析］肌紧张是指缓慢而持久地牵拉肌肉时发生的牵张反射，其表现为被牵拉的肌肉发生微弱而持久的收缩，以阻止被拉长。这可能是同一肌肉内的不同肌纤维交替收缩的结果，因而不易疲劳。肌紧张是多突触反射，能对抗重力牵引，是维持人体正常姿势和进行其他复杂运动的基础。例如，人体直立时，由于重力的影响，支持体重的关节趋向屈曲，这必然使相应的伸肌肌腱受到牵拉，从而产生肌紧张，以对抗关节的屈曲，维持直立姿势。γ-运动神经元在高位脑中枢的影响下，不时发放少量冲动，使梭内肌纤维发生轻度收缩，提高了螺旋状感受器的敏感性，使其发放传入冲动增多，肌紧张增强，称γ-环路。肌紧张的减弱或消失，提示反射弧的传入、传出通路或相应反射中枢的损伤；肌紧张的亢进，提示高位脑中枢发生了病变。
脑干网状结构对肌紧张的调节：脑干网状结构除有上行激动系统和上行抑制系统，调节着大脑皮层的觉醒和睡眠外，还有易化区和抑制区，通过下行系统对肌紧张起加强或减弱的作用。
（1）易化区及其下行易化作用
脑干网状结构易化区的范围较大，分布于从延髓到中脑的广大中央区域的背侧部分，还包括下丘脑和丘脑的某些区域，它们与延髓的前庭核、小脑前叶两侧部共同作用，发放下行冲动，通过网状脊髓束和前庭脊髓束，使γ-运动神经元传出冲动增加，肌梭敏感性提高，从而增强肌紧张；同时，对α-运动神经元也有一定的易化作用。
（2）抑制区及其下行抑制作用
脑干网状结构抑制区的范围较小，仅位于延髓网状结构的腹内侧部分。它发放下行抑制冲动，通过网状脊髓束，抑制γ-运动神经元，从而减弱肌紧张。大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部，不仅能通过加强抑制区的活动抑制肌紧张，而且也能通过抑制易化区的活动减弱肌紧张。
（3）去大脑僵直
正常情况下，脑干网状结构下行易化作用和下行抑制作用保持着协调平衡，其中下行易化作用稍占优势，从而维持正常的肌紧张。在动物实验中发现，如在中脑上、下丘之间切断脑干，动物会出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，称为去大脑僵直。其发生是因为切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧张亢进，造成了僵直现象。当人类患某些脑部疾病时，也会出现类似去大脑僵直的现象。
1.行波理论：基底膜的振动是以行波方式进行的，内淋巴的振动首先在靠近卵圆窗孔处引起基底膜的振动，此波动再以行波的沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播。不同频率的声音引起的行波都从基底膜的底部即靠近卵圆窗处开始。频率越低，传播越远，最大行波振幅出现的部位越靠近基底膜顶部，且最大振幅出现后，行波很快消失；高频率的声音引起的基底膜振动只局限于卵圆窗附近。
2. 感受器电位：感受器把作用于它们的各种形式的刺激转变成特殊的感受细胞的电反应产生的电位。
3. 暗适应：人从亮处入暗室，先是看不清东西，稍后，视敏度才逐渐提高，恢复了暗处的视力。这是眼对光的敏感度在暗光处逐渐提高的过程。分为两个阶段：（1）视锥细胞色素合成量增加。（2）视杆细胞中视紫红质合成增加（主要原因）。
4. 微音器电位：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近可以记录出一种与声刺激频率一致的电位变化。潜伏期短，没有不应期，对缺氧相对敏感。
1.简述感受器的一般生理特性。
［考点］感受器的一般生理特性。
［解析］ 各种感受器的结构与功能虽有其特殊性，但其功能活动却具有一些共同的特征。
（1）感受器的适宜刺激：各种感受器都有它最敏感的刺激形式，这种刺激形式就称为该感受器的适宜刺激，例如光波是视觉感受器的适宜刺激，声波是听觉感受器的适宜刺激。感受器的这一特性是动物在长期进化过程中逐步形成的。这使机体有可能对内、外环境中某些有意义的变化进行精确分析，从而产生精确的反应。
（2）感受器的换能作用：各种感受器所能感受的刺激形式不同，但无论是机械能、光能、热能或化学能等刺激形式，通过相应感受器的作用后，都能转换成生物电，以神经冲动的形式传入中枢，这是感受器的换能作用。
刺激强度是如何反映出来的呢？实验证明：刺激强度大，从感受器向中枢发放的冲动频率高；反之，刺激强度小，则感受器发放冲动的频率也低。说明感受器是以不同频率的神经冲动来反映刺激强度的。至于感受器如何将不同性质和强度的刺激转换为不同频率的神经冲动。
（3）感受器的适应：同一刺激持续作用于某种感受器时，经一段时间后，传入冲动的频率将逐渐降低；如果刺激能够引起主观感觉的话，感觉也将随之减弱，这种现象称为适应。各种感受器适应现象出现的快慢有很大的差别。例如痛觉感受器就不容易产生适应，而嗅觉、触觉感受器的适应现象出现则很快。
2、 年龄因素怎样影响人的视力？
［考点］眼的折光系统及其功能：视敏度。
［解析］ 眼看近物的调节能力是有限的。眼的调节能力是指眼作最大限度的调节所能增加的折光力，其大小可用眼能看清物体的最近距离，即近点表示。正常眼的近点越近，调节能力越大，越说明其晶状体的弹性好。由于晶状体的弹性随年龄的增长而进行性地变小，所以人眼的调节力也随年龄的增长而逐渐减退，近点逐步远移如10岁、20岁和60岁的近点分别是8.8cm、10.4cm和83.3cm。老年人因近点变远，看远物清楚，看近物则困难，称为老视。即通常所说的老花眼，用适宜的凸透镜可以弥补其调节力的不足而看清近物。
1. 简化眼：根据眼的实际光学特性，设计一些和正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效光学系统或模型。
2. Visual acuity：视锐敏度，视力，视敏度，表示人眼所能看清的最小视网膜像大小的限度，大致相当于视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径。
3. 适宜刺激：各种感受器各有各自的最敏感、最容易接受的刺激形式，这就是说用某种能量的刺激作用于某种感受器时，只需要极小刺激强度就能引起相应的感觉。这一刺激形式为该感受器的适宜刺激。
4. 听阈和听域：通常人耳能感受的振动频率在16～20000Hz之间，而且对于其中每一个频率都有一个能刚好引起听觉的最小振动强度，称为听阈。不同频率振动的听阈和最大可听阈之间所包含的面积称为听域，包括了所能听到的各个频率声音，所有可听强度。
5. 感觉器适应：当刺激作用于感受器时，虽然刺激仍在作用，但传入神经纤维的冲动频率有开始下降的现象。
6. 眼震颤：前庭反应中躯体旋转运动时出现的眼球的特殊运动。
7. 换能作用：各种感受器在功能上的一个共同特点是，能把作用于他们的各种形式的刺激能量最后转换称为传入神经的动作电位，这种能量转换成为感受器的换能作用。
8. 视野：单眼注视前方一点固定不动所看到的范围。
9. 换能器：各种感受器在功能上的一个共同特点是，能把作用于他们的各种形式的刺激能量最后转换成为传入神经的动作电位，这种能量转换成为感受器的换能作用。因此可以把感受器又称生物换能器。
10.生物节律：机体内的各种活动按一定的时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律。人和动物的生物节律，按其频率的高低，可分为高频（周期低于一天，如心动周期、呼吸周期等），中频（日周期），和低频（周期长于一天，如月经周期）三种节律。
1、视网膜感光细胞的膜电位在光刺激下有何变化?这一变化的机制如何?
［考点］视网膜的感光换能作用。
［解析］视网膜感光细胞有视锥细胞和视杆细胞。
（1）视杆细胞的光化学与换能
视杆细胞所含的感光色素是视紫红质，它在光的作用下被分解为视黄醛和视蛋白，而在暗处又重新合成视紫红质。实际上暗处视物时，视紫红质既有分解又有合成，这是暗处能不断视物的基础。光线越暗，合成愈大于分解，合成的视紫红质浓度越高，视网膜对弱光的敏感度越提高；反之相反。视紫红质在分解和再合成的过程中，部分视黄醛被消耗，需要血液中的维生素A来补充。若维生素A缺乏，势必影响视紫红质的光化学过程，影响暗光觉，引起夜盲症。光化学过程伴随着能量转换。当视紫红质分解时，视杆细