病理生理学笔记--休克



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更新时间 2005-9-7 22:53:29 
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休  克(shock)
第一节  概  述
  1731年            首次使用“休克”概念
   1867年            发表第一本有关专著
   1895年            描述休克的症状
   20世纪初          休克关键是血压下降
   20世纪60年代      微循环学说
   20世纪80年代      休克的细胞机制
一.休克的概念
   休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍,由此引起的全身性危重的病理过程。
二. 分类
(一).按病因分类
     1.失血性休克(hemorrhagic shock) 
     2.烧伤性休克 (burn shock)
     3.创伤性休克 (traumatic shock)
    4.感染性休克 (infectious shock)
   概念:由病原微生物感染引起的休克。又称中毒性休克。
   分类:
   (1)内毒素性休克(endotoxic shock)
   (2)败血症休克(septic shock)
 血液动力学变化:
(1)高排低阻型休克(高动力型休克)
表现:
                BP    CI     TPR     CVP
                ¯     ­      ¯       ­
机制:
①感染灶释放出扩血管物质
②使A-V脉短路开放
③心功能尚未严重受损
(2)低排高阻型休克(低动力型休克)
表现:          BP    CI     TPR     CVP
                ¯     ¯      ­       ¯
机制:
①CA等增多使血管痉挛
②内毒素使内皮受损,出现DIC
③微循环淤血使回心血量减少;
④MDF等使心肌收缩力下降
5.过敏性休克 (anaphylactic shock)
   概念:指给过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。
   特点:
   ①属Ⅰ型变态反应
   ②无缺血缺氧期
   ③血液动力学表现为“低排低阻”
                   BP    CI    TPR     CVP
                   ¯     ¯      ¯      ¯
6.心源性休克 (cardiogenic shock)
   概念: 由于急性心泵功能障碍或严重心律失常导致的休克,称为心源性休克。
   特点:休克早期血压就降低。
   血液动力学变化:
               BP     CI     TRP      CVP
   低排高阻    ¯      ¯       ­       ­
   低排低阻    ¯      ¯       ¯       ­
7.神经源性休克 (neurogenic shock)
(二)按休克的起始环节分类
实现有效灌流需要①足够的血量②正常的血管舒缩功能③正常的心泵功能

休克发生的起始环节有①血容量↓②血管床容量↑③心泵功能↓

按起始环节将休克分为:

1.低血容量性休克( hypovolemic shock )

n2.血管源性休克( vasogenic shock )

n3.心源性休克( cardiogenic shock )

 
(三)按血液动力学特点分类
1 高排低阻型休克(hyperdynamic shock,warm shock)
2 低排高阻型休克(hypodynamic shock,cold shock)
  3 低排低阻型休克
第二节  休克的分期及发病机制
 
微循环组成:
1 阻力血管(前闸门)
2 容量血管(后闸门)
3 通路
(1)直捷通路
(2)动-静脉吻合枝
(3)营养通路
微循环的功能:
   主要功能:物质交换——营养通路
   其他功能:
      1.调节全身血压——阻力血管
      2.调节回心血量——容量血管
微循环的调节
1 受神经体液双重调节
    神经调节:
         交感神经,a受体为主
     体液调节:
        全身体液因素:收缩血管,如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等
      局部体液因素:舒张血管,如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧化氮等
2 两因素对不同血管作用不同
3 不同血管对同一因素反应不同
               儿茶酚胺          酸中毒
   前闸门        敏感             耐受差
   后闸门      不敏感           耐受好
 
休克的分期与微循环的改变
(一)休克早期:
微循环痉挛期
缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)
代偿期( compensatery stage)
1.微循环变化特点:少灌少流,灌<流,微循环缺血
2.微循环变化机制
(1)交感—肾上腺髓质系统兴奋
            儿茶酚胺↑
                  ¯
        阻力血管痉挛(a受体)
        容量血管收缩( a受体)
        动-静脉短路开放(b受体)
                   ¯
     真毛细血管网灌流↓
(2)其他体液因子的作用:ATⅡ,ADH,TXA2,ET,MDF,LTs等
3.微循环变化的意义---代偿
(1)    “自身输血”
儿茶酚胺↑→静脉收缩→血回心速度↑,血管床容量↓→回心血量↑→有效循环血量↑
儿茶酚胺↑→肝脾血管收缩→贮血释放→回心血量↑→有效循环血量↑

“自身输液”
儿茶酚胺↑→毛细血管内血量↓,流体静压↓→组织液回流↑→血容量↑
     “自身输血, 自身输液” →回心血量↑→ 维持血压
(2)血液重新分布→保证心脑血供
(3) 心收缩力↑ →心输出量 ↑ ,
外周阻力↑→维持血压
4. 临床表现

外周血管的收缩——(皮肤)面色苍白,四肢湿冷

(腹腔)尿量减少(功能性肾衰),肛温降低

汗腺分泌增加——出汗

CNS高级部位兴奋——烦躁不安,意识清楚

心率加快心缩力加强——脉搏细速,血压降低或正常,脉压减小

(二)休克期

微循环淤滞期
淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase)
可逆性失代偿期
1. 微循环变化特点:灌而少流,灌>流,微循环淤滞
2.微循环淤血机制
(1)组织缺血缺氧→酸中毒
(不同血管耐受性不同)
阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛
容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩
(2)某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张,通透性↑ 
(3)内毒素→血管扩张
(4)血液流变学的改变—血细胞压积↑
红细胞聚集,
                        白细胞粘着,
                        血小板粘附和聚积,
                        血液泥化       
 3.微循环变化的后果—失代偿
  微循环淤血
   → 回心血量↓ →心输出量↓动脉血压↓
    →有效循环血量↓
    →心、脑血供↓(平均动脉压<7kPa=
    →毛细血管流体静压↑→血浆外渗
      组胺,激肽等因子→管壁通透性↑→血浆外渗
→血液粘滞度↑

4 临床表现—反映微循环淤血
   (1)血压:进行性↓
   (2)脑缺血→神志淡漠转入昏迷
   (3)心音低钝,心博无力
   (4)肾淤血→少尿,甚至无尿
   (5)皮肤:紫绀,花斑,静脉塌陷。
(三)休克晚期
微循环衰竭期
不可逆期
休克难治期
1  微循环变化特点:“不灌不流”,淤血加重 ,DIC形成
2 微循环衰竭机制:
   (1)DIC
   (2)
微血管对血管活性物质失去反应    →微血管麻痹。
  DIC发生机制
1 )血液流变学改变:血细胞压积↑
                    血液粘滞度↑
                    血液成高凝状态(红细胞聚集,白细胞粘着,血小板粘附和聚积等)
                    血流缓慢
                    血压下降
2 )凝血系统的激活
   酸中毒→血管内皮细胞损伤,激活凝血系统
   组织损伤使III因子释放入血,激活外源性凝血系统
   某些休克病因可直接激活内、外源性凝血系统
   其它促凝物质入血
3 )肝肾血液灌流减少,清除凝血及纤溶产物功能降低;
4)MPS功能受损;
5 )血管舒缩调节功能障碍和血管反应性降低,有利于纤维蛋白的沉着和微血栓形成。
3.微循环变化的后果
多器官功能衰竭;
DIC——微血栓,出血→回心血量锐减,加重循环障碍,加重器官衰竭
休克难治——SIRS,炎症介质泛滥,氧自由基,
   病情恶化
4. 临床表现
休克期表现加重
DIC和各器官功能障碍的表现
小结
1.典型的失血性休克,微血管的变化经历:
    痉挛→扩张→麻痹三个阶段,相应形成    
    微循环缺血期→淤滞期→麻痹期三期的变化。
2.三个阶段不能截然分开。
3.DIC不一定到晚期才发生;并非所有休克患者都一定会发生DIC。
4.血压下降与否并非早期休克的主要判断指标.
5.休克病人不一定有昏迷.
第三节  休克时机体的变化
一.细胞的变化
(一)细胞代谢障碍
  糖酵解↑               
  脂肪代谢障碍    
  ATP生成↓
(二)细胞损害
1 细胞膜损伤
2 线粒体损伤→ATP减少
3 溶酶体膜破裂
溶酶体膜破裂
→溶酶释出→ 细胞自溶
               消化基底膜
               激活激肽系统
               形成MDF
→非酶性成分→ 组胺等释出→ 加重休克
4 细胞凋亡
二.重要器官功能衰竭
z      (一)急性肾功能衰竭
z      (休克肾 shock kidney)
概念:休克患者发生的急性肾功能衰竭。
分型:功能性肾衰(肾前性肾衰)
     器质性肾衰(急性肾小管坏死)
机制:休克→肾血流量↓→GFR↓,钠水重吸收↑→功能性肾衰
休克→肾血流量↓→持续缺血,淤血;DIC;肾毒素→器质性肾衰
(二)急性呼吸功能衰竭
(休克肺 shock lung)
1.概念:
z             严重休克病人晚期,脉搏血压和尿量平稳之后,发生的急性呼吸衰竭。属于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)之一。
z       休克肺的病理变化:肺水肿,微血栓及肺泡内透明膜形成, 肺淤血、出血、肺不张
z       休克肺的病理生理变化:气体弥散障碍,肺泡通气/血流比例失调
2.机制:
z       1)肺微血管痉挛,毛细血管内压↑ →肺水肿
z          肺毛细血管壁通透性↑ →肺水肿
z       2)肺泡表面活性物质↓ →肺不张
z       3)炎症介质和细胞因子的作用→内皮细胞损伤→肺水肿,肺不张
z          5-HT →终末气道痉挛→肺不张
z       4)休克动因通过补体-白细胞-氧自由基→呼吸膜损伤    
(三)急性心力衰竭
机制:
z      1. BP↓→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧       
z        儿茶酚胺↑→心肌耗氧量↑
z      2.酸中毒﹑高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心肌收缩性↓
z      3. MDF→心肌收缩性↓
z      MDF的概念:
由于胰腺缺血缺氧,其外分泌细胞的溶酶体被破坏,释出的溶酶分解组织蛋白而形成的一种抑制心肌的多肽物质,称为MDF。
z       MDF的作用:
z      (1)抑制心肌收缩性;
z      (2)引起内脏血管收缩
z      (3)抑制单核吞噬细胞系统的功能。
z      4. 心肌内DIC→心肌损害
z      5. 细菌毒素→抑制心肌作用
z      EES反映心室收缩末期压力-容积关系。见课本P133
(四)消化道和肝功能障碍
1. 消化功能紊乱
2. 形成应激性溃疡
3.引起肠源性内毒素血症
(五)脑功能障碍
BP<50mmHg(7kpa),
z      缺氧,酸中毒,DIC
z      →脑血液灌流不足
z      →脑水肿→脑功能障碍加重
(六)多系统器官功能衰竭(MSOF)
z       1 概念:
z           病人在严重创伤、感染、休克或复苏后,短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭。
z       2 分型
z          单相速发型
z          双相迟发型
z       3 机制
z          1)失控的全身炎症反应:SIRS与CARS
z          2)肠道屏障功能受损及肠道细菌移位
z          3)器官微循环灌注障碍
第四节  休克防治的病理生理基础(自学)
•        一. 病因学防治
•        二. 发病学治疗
(一) 改善微循环, 恢复微循环灌流量。
  1.扩充血容量---量需而入
  2.合理使用血管活性药
  1)扩血管药物:充分补充血容量基础上使用;
  2)缩血管药物:不宜长期使用;过敏性休克和神经源性休克首选;血压过低者暂用。
(二)纠正酸中毒
(三)改善细胞代谢,防治细胞损害
(四)体液因子拮抗剂的使用
(五)防止器官功能衰竭
 
思考题:
试述休克和DIC的关系及其主要机制。
本章目的要求:
1 掌握休克、感染性休克、心源性休克的概念及英语词汇。
2 掌握休克的发病机制,休克时细胞的变化及器官功能衰竭。
3 熟悉各型休克的血液动力学变化特点
4 了解休克的防治原则


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