病理生理学笔记--水、电解质代谢障碍



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更新时间 2005-9-7 22:53:30 
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第三章 水、电解质代谢障碍
(Disturbance of water and electrolyte metabolism)


第一节 水、钠代谢障碍

水的生理功用

(1)促进物质代谢  (2)调节体温  (3)润滑作用  (4)是组织器官的成分

水的来源和排出

钠的生理功能

1.维持细胞外液的渗透压

2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成

3.参与新陈代谢和生理功能活动

钠出入机体的途径

摄入:小肠

排出:

(1)肾

“多吃多排,少吃少排,不吃不排”。

(2)汗液

一.水、钠正常代谢的调节

1.渴中枢

作用:引起渴感,促进饮水。

刺激因素:血浆渗透压(晶体渗透压)↑

2.抗利尿激素(ADH)

作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。

促释放因素:

(1)血浆渗透压↑

(2)有效循环血量↓

(3)应激

3.醛固酮

作用:促进远曲小管和集合管重吸收 Na+,排 H+ K+

促释放因素:

(1)有效循环血量↓

(2)血Na+降低

(3)血K+增高

4.心钠素(ANF)

作用:

(1)减少肾素分泌;

(2)拮抗血管紧张素缩血管作用

(3)抑制醛固酮的分泌

(4)拮抗醛固酮的保钠作用。

促释放因素:

血容量增加

二.水、钠代谢障碍的分类


(一)低钠血症

1 低容量性低钠血症(低渗性脱水)

2 高容量性低钠血症(水中毒)

3 等容量性低钠血症

(二)高钠血症

1 低容量性高钠血症(高渗性脱水)

2 高容量性高钠血症

3 等容量性高钠血症

(三)正常血钠性水过多

水肿

三 低钠血症(hyponatremia)

血钠浓度小于130mmol/L,称为低钠血症。

(一)低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)

低渗性脱水(hypotonic dehydration)

特征:

失钠大于失水,血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。

原因和机制:

体液丢失,只补水而未及时补钠

1 经肾丢失

(1)药物的影响

(2)疾病的影响

2 肾外丢失

(1)消化液大量丢失

(2)体腔大量液体潴留

(3)皮肤丢失液体

对机体的影响:

1.体液的变化

细胞外液明显减少,细胞内液有所上升,易发生休克

2. 明显的失水体征(脱水征):

3.对尿的影响:

(1)尿量变化: 早期尿量正常,重症病人尿量减少

(2)尿钠含量变化:

肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多;

肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。

4.一般无口渴感

防治原则:


1.防治原发病

2.补等渗盐

3.防治休克

(二)高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)

水中毒

(water intoxication)

特点:

血钠下降,血浆渗透压<280mmol/L,血清Na+浓度<130mmoI/L,但体钠总量正常或增多,水潴留使体液量明显增多。

原因:

过多的低渗性体液在体内潴留。

1 水摄入过多:

2 水排出减少:

对机体的影响:

1.体液的变化

细胞内外液量均增加,血液稀释。

2.中枢神经系统症状

3.实验室检查

血液稀释表现

防治原则:

1.防治原发病

2. 轻症患者,限制水分摄入;

重症患者,给予脱水剂或强利尿剂

四、低容量性高钠血症
(hypovolemic hypernatremia)

高渗性脱水(hypertonic dehydration)

特点:

失水大于失钠,,血浆渗透压大于310 mmol/L,血钠高于150mmol/L的脱水。

原因:

失水过多加上饮水不足。

1. 水摄入减少

2.水丢失过多

(1)肾外原因

皮肤、呼吸道黏膜、消化道丢失

(2)肾性原因:

药物的影响

疾病的影响

对机体的影响:

1.体液的变化

细胞内、外液都降低,细胞内液降低更为明显。轻度脱水征 ,脱水热 。

2.较少发生休克

3.对脑的影响:

脑细胞脱水,脑出血

4.尿量少,比重高

5.渴感明显

防治原则

1.防治原发病

2.补水

五 水肿(edema)

(一)概念

1 水肿

过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2.积水

液体在体腔内过多积聚。

 

(二)水肿的分类

1 按分布范围:

局部水肿, 全身水肿

3.按发病原因:

心性水肿

肾性水肿

肝性水肿

营养不良性水肿

内分泌性水肿

特发性水肿

4 按皮肤有无凹陷分

(1)隐性水肿:(recessive edema)

游离液体增加不明显,尚无明显外观表现的水肿;

(2)显性水肿:

(frank edema,pitting edema)

游离液体明显增加,出现明显外观表现的水肿

 

(三) 水肿的发病机制

1 血管内外液体交换失平衡(组织液生成>回流)

(1)毛细血管流体静压增高

常见原因:静脉淤血、阻塞、受压迫 ;动脉充血

(2)血浆胶体渗透压↓

常见原因:血浆蛋白减少

①蛋白质合成障碍

②蛋白质丧失过多

③蛋白质分解代谢增强

(3)微血管壁通透性↑

常见原因 :

①各种炎症性疾病

②过敏性疾病

③组织缺血、缺氧及再灌后

④其它

(4)淋巴回流受阻

常见原因:淋巴管被阻塞,摘除淋巴管

2 体内外内外液体交换失平衡(钠、水潴留)

(1)GFR↓

原因 :

①广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓

②有效循环血量明显↓→肾血流量↓

(2)近曲小管重吸收钠、水↑

原因:

①心钠素分泌↓

②肾小球滤过分数(filtration fraction, FF)↑

FF=GFR/RBF(肾血浆流量)

肾脏血液循环特点

1 肾小球两端均为动脉,肾小球流出的血液进一步供应肾小管和集合管。

2入球小动脉通过调节入球血量来调节肾单位的有效滤过压;出球小动脉通过改变血液流出阻力来调节有效滤过压;

3肾小管和集合管周围的毛细血管中的血浆胶体渗透压高,利于钠水重吸收。

 

(3)远曲小管和集合管重吸收钠、水↑

原因:

①醛固酮增多

②ADH增多

水肿发生机制小结

 

(四) 水肿特点及对机体的影响

1 水肿的特点

(1)水肿液的性状

①漏出液(transudate)

比重<1.015; 水肿液的相对密度低于1.015;蛋白质的含量低于2.5g%;细胞数少于500/100m1。

②渗出液(exudate)

水肿液的相对密度高于1.018;蛋白质含量可达3g%一5g%;可见多数的白细胞。

(2)全身性水肿的分布特点

①水肿的分布特点

心性水肿:首先出现于低垂部。

肾性水肿:首先表现为眼睑或面部水肿;

肝性水肿:腹水为主。

②影响水肿分布的因素

重力效应

组织结构特点

局部血液动力学因素

2 水肿对机体的影响

有利作用:

(1)稀释毒素

(2)运送抗体

不利影响:

(1)细胞营养障碍

(2) 水肿对器官组织功能活动的影响

第二节 钾代谢障碍

钾的生理作用

1 维持细胞静息电位

2 维持新陈代谢

3 调节细胞内液渗透压

4 调节酸碱平衡。

体内钾的来源去路

来源:食物

去路:肾脏排泄(90%)

“多吃多排,少吃少排,不吃也排”。

一 血钾平衡的调节

1.维持细胞内外液间钾分布

(1)激素的作用:

儿茶酚胺(a 受体、b 受体)

胰岛素

(2)酸碱平衡状态:

酸中毒

硷中毒

(3)物质代谢状况:

合成代谢增强

分解代谢增强

2.肾脏排钾量的调节

肾小球滤过

近曲小管重吸收

远曲小管分泌

(1)血K+浓度

(2)远端流速

(3)酸碱平衡状态

酸中毒

硷中毒

二.低钾血症(hypokalemia)

(一)概念:

血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。

(二)原因和机制

1.摄入不足

2.钾分布异常(进入细胞内过多)

(1)碱中毒;

(2)药物作用

(3)毒物中毒

(4)低钾血症型周期性麻痹;

3.丢失过多

(1)消化道失钾

(2)皮肤失钾

(3)肾失钾:

远端肾单位排钾增多

近端肾单位重吸收钾减少

(三)对机体的影响:
  与膜电位异常相关的障碍

(1)对神经肌肉的影响

主要表现: 肌无力、肌麻痹

机制:

细胞外钾低,使[K+]内/[K+]外比值升高——>膜内外钾浓度差增大,钾外流增加,使静息电位(Em)负值增加,Em-Et距离增加——>肌细胞兴奋性降低,处于超级化阻滞状态®表现为肌无力、肌麻痹。

(2)对心脏的影响

主要表现:

心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高、心律失常

机制:

心肌动作电位各期的离子运动

0期:钠快速内流

1期:钾外流

2期:钙内流,钾外流

3期:钾外流

4期:

非自律细胞:“泵”转运离子

自律细胞:钾外流和随时间而递增的钠内流

决定心脏电生理特性的因素

兴奋性:静息电位水平(钾)

阈电位

自律性:最大复极电位水平(钾)

阈电位水平

4期去极化速度(钠钾)

传导性:0期去极化速度及幅度(钠)

收缩性:细胞内钙离子浓度增高

正常心律特点

窦性心律

有一定频率

节律整齐

有一定兴奋传递的路径和速度

机制:

①心肌兴奋性↑

血钾↓®钾外流↓→Em负值↓,Em-Et距离减小→兴奋性↑

②传导性¯

血钾(明显)↓↓→钾外流(明显)↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活,钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性降低

③自律性增高

血钾↓→细胞膜对钾通透性↓(血钾降低,钾通道对钾的通透性也降低)→钾外流↓→心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高
④收缩性增高

血钾↓→细胞膜对钙通透性↑→钙内流加速→兴奋-收缩偶联,增加收缩性

⑤心律失常

血钾↓除可以引起心电图改变外,引起心肌损害主要表现为心律失常。

血钾↓→自律性↑→产生异位节律

↘兴奋性↑,3期延长造成超常期延长 造成 心律失常

2与细胞代谢障碍有关的损害

(1)横纹肌溶解

肌肉运动时不能释放出足够的钾,缺血缺氧使肌肉变性坏死。

(2)尿浓缩功能障碍

肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低

髓质高渗状态形成受影响

(3).对酸碱平衡的影响——碱中毒

①细胞内K+外移,细胞外H+进入细胞

②肾排K+降低而排H+升高(反常酸性尿)

(四)防治原则

1.防治原发病

2.补钾:

最好口服;

缓慢滴注;

见尿给钾。

三.高钾血症(hyperkalemia)

(一)概念:

血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。

(二)原因和机制:

1.摄入过多

2.肾排钾减少

(1)GFR下降

(2)远曲小管、集合管泌钾功能受阻

3.钾分布异常(细胞内钾转移到细胞外)

(1)酸中毒;

(2)胰岛素缺乏和高血糖;

(3)药物影响

(4)高钾血症性周期性麻痹

(三)对机体的影响:

1.对骨骼肌的影响

(1)轻度高钾血症:肌肉轻度震颤;

2)严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。

2.对心脏的影响

(1)兴奋性

轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ;

严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失

(2)传导性降低 (钠通道失活)

(3)自律性下降(钾外流增多)

(4)收缩性下降(抑制钙内流)

(5)心律失常 (“折返”)

3.对酸碱平衡的影响——酸中毒

机制:

细胞内H+释出,

肾小管排泌H+减少(反常碱性尿)

(四)防治原则:

1.防治原发病

2.降血钾

促进钾进入细胞

促进钾排除体外

3.采用钙及钠剂,拮抗钾对心肌的毒性作用。

小结

1 概念:

正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症,高于上限为高钾血症。

2 原因和机制:

       低钾血症       高钾血症

钾摄入  不足           过多

钾排除  增多           减少

钾分布 钾入细胞过多     钾外移过多

本章目的要求

1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的特点;水 肿、低钾血症和高钾血症的概念;掌握相应名词的英语词汇。

2.掌握四种类型水钠代谢紊乱的原因和机制,对机体的影响;掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制,对机体的影响

3.了解上述代谢障碍的防治原则


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