病理生理学笔记--发热



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更新时间 2005-9-7 22:53:29 
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第六章 发热(fever)

第一节 概述

一 正常体温调节

(一)温度感受器

部位:

作用方式:

温度改变® 动作电位

(二)体温调节中枢

部位:

高级中枢 :

正调中枢:视前区下丘脑前部(POAH)

负调中枢:腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)

次级中枢:延髓,脑桥,中脑,脊髓

作用方式:

温度偏离体温调定点(set point,SP),通过释放递质启动效应器。

(三)效应器

(一)散热方式:

传导

对流

辐射

蒸发

机体通过调节皮肤血流量和发汗活动来调节散热。

(二)产热方式:代谢性产热


体温改变

温度感受器(+)

体温调定点识别

整合器(+),释放递质

效应器产热或散热变化

体温恢复正常

二 发热的概念

发热是在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超过正常值的0.50C时,称为发热。

体温升高(> 0.50C)

生理性体温升高

病理性体温升高

发热        过热(hyperthermia)

SP增高       SP不变

T= SP       T>SP

   调节性体温升高 被动性体温升高

第二节 发热的原因与机制

一.发热激活物(fever activators)

概念:

能激活产EP细胞,产生和释放EP的物质。

主要种类

(一)外致热原(exogenous pyrogen)

概念:来自体外致热物质称为外致热原。

种类:

1..细菌与毒素

(1)革兰氏阴性细菌与内毒素

(2)革兰氏阳性细菌与外毒素

2.病毒

3.真菌

4.螺旋体

5. 疟原虫

(二)体内产物

1 抗原抗体复合物

2类固醇

二、内生致热原
(endogenous pyrogen, EP)

(一)概念:

细胞在发热激活物作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质称EP。

(二)种类

1.白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1):

生成部位: 单核/巨嗜细胞、内皮细胞、

星状细胞、肿瘤细胞

致热特点: 引起双峰热

2 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)

生成部位: 巨嗜细胞、淋巴细胞

致热特点: 小剂量:单峰热

大剂量:双峰热

3.干扰素(interferon, IFN)

生成部位: 白细胞

致热特点: 单峰热,

有耐受性。

4.白细胞介素-6(IL-6):

生成部位:

单核细胞、成纤维细胞、淋巴细胞

(三)EP的产生和释放

1 产EP细胞激活

2 EP的产生释放

EP的作用:

引起SP上移® 体温升高

三 发热时体温调节机制

(一)致热信号传入中枢的途径

1.EP通过血脑屏障转运

2.EP® OVLT ® 发热中枢调节介质® SP

(二)发热中枢调节介质

1 正调介质

引起体温调定点上移的介质。

(1)前列腺素E(PGE)

(2)Na+/Ca2+比值­

(3)环磷酸腺苷(cAMP)

2 负调介质

对抗体温升高或降低体温的物质。

(1)精氨酸加压素(AVP)

作用方式:

削弱由EP产生的升温反应;

抑制产EP细胞 ;

降低毛细血管对EP的通透性。

(2)黑素细胞刺激素(α-MSH)

(3)脂皮质蛋白-1(lipocortin-1)

(三)发热时体温上升的调节方式

(四) 发热的时相 (自 学)

要求掌握:

1.发热各期的名称

2.各期体温变化特点及其机制

3.各期热代谢特点

第三节 代谢与功能的改变

一、物质代谢改变

总趋势:

分解代谢­ ,营养物质消耗­

二、生理功能改变

1. 中枢神经系统─兴奋性增高

2.循环系统─心率­

3.呼吸系统─呼吸加深加快

4.消化系统──消化功能抑制

三 防御功能改变

有利 变化:

1.抗感染能力增加

2. 抑制或杀灭肿瘤细胞

3.急性期反应

不利 变化:

诱发心衰

脱水

第四节 发热的处理原则


1. 病因学治疗。

2.对一般发热不急于解热;

3.有些情况应及时解热。

4.降温时防止骤降。

5.合理安排饮食,保持水电解质代谢平衡。

本章目的要求:


1.掌握发热、发热激活物、外致热原、EP的概念及英语词汇。

2.掌握发热激活物的种类;掌握EP的种类;发热中枢调节介质种类;掌握发热时体温上升的基本机制。

3.熟悉发热的时相及热代谢特点,发热时代谢和功能的变化。

4.了解发热的处理原则。


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