病理生理学笔记--弥散性血管内凝血



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更新时间 2005-9-7 22:53:29 
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第十章  弥散性血管内凝血
(disseminated  intravascular  coagulation,DIC)
第一节  概   述
一.概念
         在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现出血,休克,器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病理过程被称为DIC。       
DIC的特征:凝血功能失常
DIC的主要形态学变化:广泛微血栓形成
DIC的临床特点:四大改变(出血,休克,器官功能障碍,贫血)
DIC是病理过程
二.DIC的分期
 1.高凝期
 特点:凝血系统激活,Ⅱa­
 表现:血液凝固性­(高凝),微血栓形成
 2.消耗性低凝期
 特点:凝血物质减少,纤溶系统激活
 表现:血液凝固性¯(低凝) ,出血
 3.继发性纤溶亢进期
 特点:纤溶酶­ ­ ­,FDP ­
 表现:血液凝固性¯ ¯ ¯ ,出血加重
三.DIC的分型
1.按发生速度分型:
急性型
亚急性型
慢性型
2. 按代偿情况分型
         代偿型    失代偿型    过度代偿型
 凝血因子 消耗=生成 消耗>生成  消耗<生成
 DIC程度   轻       急,重      慢性,恢复期
 症状     不明显     典型      不典型
实验室检查           凝血因子↓ 凝血因子↑
 
第二节 DIC的原因和发病机制
一.正常的凝血和抗凝血机制
(一)凝血过程:
凝血酶原激活物的形成

                ↓

凝血酶原(II)→ 凝血酶(IIa)

                            ↓ 

纤维蛋白原(I)→ 纤维蛋白(Ia)

血小板在凝血过程中的作用
   1。血小板的生理特性:粘附,聚集,释放
   2。激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物,加速凝血过程。
(二)抗凝血机制
    1 细胞抗凝
    (1)单核吞噬细胞系统
    (2)肝细胞
    2 体液抗凝
    (1)丝氨酸蛋白酶抑制物 (AT-Ⅲ等)
    (2)蛋白质C(PC)系统
    (3)组织因子途径抑制物(TFPI)
(三)纤维蛋白溶解系统
1 纤溶酶原的激活
   2 纤维蛋白与纤维蛋白原的降解
纤维蛋白溶解过程
     纤溶酶原激活物形成
                ↓

     纤溶酶原→纤溶酶
             ↓
     纤维蛋白(原)→FDP
二.DIC的病因和发病机制
DIC由多种病因引起
 感染性疾病
 恶性肿瘤(特别是肿瘤转移,急性早幼粒白血病 )
 产科意外(羊水栓塞,胎盘早剥,宫内死胎)
严重创伤,手术
(一)凝血系统的激活
1。启动外源性凝血系统
   启动步骤:
           组织因子(tissue factor,TF)释放,并与Ⅶ因子结合。
   原因:组织损伤释放TF
         VEC损伤表达TF
   机制:
   组织因子的活性
   组织              组织因子活性(µ/mg)
   肝脏                     10
   肌肉                     20
   脑                       50
   肺脏                     50
   胎盘蜕膜               2000
组织损伤     Ⅶ         

                   Ⅻa、Ⅹa、Ⅱa

        

      (+)

暴露TF→ Ⅶa-TF- Ca2+              

   
 
  
 
 


 (传统                    (选择通路)

通路)             Ⅸ→Ⅸa

                        ↓

Ⅹ                            Ⅹa

                ↓

Ⅱ→Ⅱa

                                ↓

纤维蛋白原→纤维蛋白

2。启动内源性凝血系统
   启动步骤:Ⅻ因子活化。
   原因:异物入血,激活 Ⅻ
         VEC损伤,胶原暴露,激活 Ⅻ
机制:
   1). 固相激活
   2). 液相激活
 

Ⅺ  HK

胶原 

 K   ←  PK

↓  ↓\   ↑

Ⅻ  →  

Ⅻa→

Ⅻf

Ⅹ                           Ⅹa

                ↓

Ⅱ→Ⅱa

                                ↓

                       纤维蛋白原→纤维蛋白     
3。血细胞破坏,血小板被激活
1) 血小板被激活
   原因:血管内皮细胞损伤
机制:血管内皮细胞损伤→“粘附反应”→暴露膜受体→血小板粘附聚集→血小板释放反应

↓            ↓      ↓       ↓

白色血栓 加速凝血酶激活 释放凝血因子 激活Ⅺ

                                                               

DIC

    
2)白细胞损伤
   原因:内毒素,白血病
机制:内毒素,白血病→释放、表达组织因子 →外源性凝血系统激活

3 )红细胞损伤
   原因:血型不合输血,免疫性溶血
机制:红细胞损伤 →ADP释出 →

血小板激活 →

血小板

黏附聚集

              →磷脂释出→凝血因子浓缩→凝血酶生成↑

4.          凝物质入血,激活凝血系统
     胰蛋白酶入血®凝血酶原激活
       蛇毒入血® 激活凝血酶原
                   激活因子Ⅹ
                  使纤维蛋白原凝固
(二)血管运动活性和血液流动性的改变
   不利于促凝物质和活化凝血因子从局部清除
   有利于Fbn在局部沉降
(三)纤溶功能失调
   纤溶活性降低
   继发性纤溶功能增强
 
第三节 影响DIC发生发展的因素
一.单核吞噬细胞系统(MPS)功能受损
MPS功能受损
全身性Shwartzman反应(GSR)
n     i.v内毒素®24h® i.v内毒素®DIC
n     i.v二氧化钍®24h ®i.v内毒素®DIC
n     单核吞噬细胞系统(MPS)被封闭
二.血液凝固的调控失调
n              PC↓或ATⅢ↓
n                       ↓
n                抗凝血功能↓
n                        ↓
n                  诱发DIC
三.肝功能严重障碍

肝功能严重障碍→合成凝血因子↓

抗凝物质(AT-Ⅲ ,PC,PS)↓

促纤溶物质 (纤溶酶原)↓灭活凝血因子(Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa)能力↓

MPS清除功能↓释放TF和溶酶体酶(若肝坏死)→凝血、抗凝、纤溶紊乱→诱发DIC

四.血液的高凝状态
n    原因:妊娠,酸中毒,抗磷脂综合征
机制:妊娠→血小板及凝血因子增多

→抗凝及纤溶物质减少

→胎盘纤溶抑制物增多

酸中毒→内皮受损

→肝素活性降低

→凝血因子活性增高

→血小板聚集性加强

五.微循环障碍
循环障碍→血流速度↓血液泥化淤滞→红细胞聚集

                             →血小板黏附聚集

                                       → 活化的凝血因不易清除

内皮受损,酸中毒→激活凝血系

肝,肾低灌流→清除功能↓


 
 
第四节. DIC的功能代谢变化


一. 出血
机制:
凝血功能障碍
1.凝血物质被消耗
2.纤溶系统激活
3.FDP的抗凝作用
4.血管损伤
FDP的概念
     纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)和纤维蛋白(Fbn)产生的多肽片段,称为纤维蛋白降解产物(FDP)。
FDP的种类:
FDP的作用
抗凝血
1 X、Y、D片段抑制纤维蛋白单体聚合;
2 Y、E片段有抗凝血酶作用;
3 抑制血小板粘附、聚集。
FDP的检查
血浆鱼精蛋白副凝试验(plasma protamine paracogulation test,3P试验)
原理:
正常:(—)
DIC:(+)
意义:检查FDP X片段的存在。
 血浆鱼精蛋白副凝试验(plasma protamine paracogulation test,3P试验)(+)
 原理:检查FDP X片段的存在                                                                                                    
w  D—二聚体检查
D—二聚体(D-dimer ,DD)是纤溶酶分解纤维蛋白的产物
DIC诊断的重要指标
是反映继发性纤溶亢进的重要指标
二. 器官功能障碍
机制
  与下列因素有关
微循环灌流障碍
缺血与再灌注损伤
白细胞激活和炎症介质的损伤作用
器官功能障碍作为后果对其他脏器产生的影响.
三. 休克
w  机制:循环功能障碍
 1.有效循环血量↓心输出量↓→微循环障碍
 (1)微血栓形成→阻塞微血管
 (2)心肌内微血栓形成→心脏损害→心输出量↓
 (3)广泛出血→血容量↓
 2.微血管扩张,通透性↑
 (1)激肽,补体系统(+)
 (2)FDP↑ 
DIC与休克互为因果,形成恶性循环.。
四.微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia, MHA)
特征:
外周血中有裂体细胞(Schistocyte)。
机制:
1.红细胞被机械性破坏
2.红细胞变形能力¯
小结
出血:凝血功能障碍所致;
器官功能障碍:微血管阻塞所致;
休克:循环功能障碍所致,
微血管病性溶血性贫血:红细胞被机械性损伤所致。
第五节 DIC的防治原则
(自学)
本章目的要求:
1.掌握DIC,微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇。
2.掌握DIC的发病机制,机体变化和临床表现。
3.熟悉影响DIC发生发展的因素,DIC的分期、分型。
4.了解DIC的防治原则。


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